Ερώτηση

Η είχα εξετάσεις αίματος για Β12 είπε ήμουν 245 φυσιολογικά είναι 220 έως … φερριτίνης μου ήταν

φολικού οξέος στον ορό assay5.9 κανονική is3.7 to24.o

ερυθρών folateassay247normal240-1484

σιδήρου 9 κανονικό 10-33

transferrinibc66normal45-70

τρανσφερίνης satuation14% normal16-50

ορό ferritinassay 29 κανονικές μελέτες 190-290the σιδήρου δείχνουν σιδήρου απέστειλε αφού έλαβε η φεριτίνη μπορεί να είναι παραπλανητικά αυξημένα εντός του φυσιολογικού εύρους από concurrant inflamatory disease..my αιμοσφαιρίνης 148 κανονική 115-160

ό, τι θα μπορούσε να προκαλέσει σιδήρου μου να πέσει

im 50χρονος και πήγε από την εμμηνόπαυση στις 37

φοβάται κάτι ον λάθος

Sarah

η

Απάντηση

η φαίνεται ότι είναι σε σχέση με μια χρόνια ασθένεια που περνάτε, δεν συνιστάται να πάρετε οποιοδήποτε συμπλήρωμα σιδήρου ή μπορείτε να δημιουργήσετε μια υπερδοσολογίας, επειδή η αιμοσφαιρίνη σας είναι μια χαρά.

Όταν έχουμε μια χρόνια ασθένεια που δημιουργούν ένα είδος αναιμίας και θα είναι καλό να γνωρίζουμε κάποιες άλλες τιμές VCM αιματοκρίτη, την ικανότητα δέσμευσης σιδήρου (TIBC). δίπλα από τα λευκά αιμοσφαίρια με διαφορικό και CRP, και επίχρισμα αίματος της αξιολόγησης.

Η ορισμένων αιτία νορμοκυτταρική Αναιμίες

Χρόνια αναιμία ασθένεια

Η ανεπάρκεια σιδήρου σχετίζεται με τη χρόνια νόσο στην περίπτωσή σας

δευτερογενούς αναιμίες

(ηπατική, νεφρική ή ενδοκρινικές διαταραχές,)

από τη στιγμή που έχουν στην εμμηνόπαυση για λίγο εχθρό μια άγνωστη αιτία για μένα θα ήταν καλό να εξερευνήσετε αυτή την περιοχή αν δεν έχετε μια συγκεκριμένη διάγνωση.

διαταραχές του μυελού των οστών Πρωτοβάθμια (απλασία, myelodisplasia, myelofibrose,

αιματολογικές και συμπαγών όγκων, HIV λοίμωξη, κοκκιώματα)

αιτίες της αναιμίας της χρόνιας νόσου

χρόνια φλεγμονή

λοίμωξη

Νοσήματα του συνδετικού ιστού ( π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα που σας προτείνω να ελέγξετε αν γνωρίζετε τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας)

κακοήθειας (εκτός από τις άμεσες απώλεια αίματος από καρκίνο)

Χρόνια Νεφρική Ανεπάρκεια Η αποτυχία

του ενδοκρινικού συστήματος (π.χ. Υποφυσιακή)

νόσο Ηπατική

η

η παρακάτω είναι γενικές πληροφορίες για την αναιμία της χρόνιας νόσου:

αναιμία της χρόνιας νόσου

η

Με την ανάπτυξη των εργαστηριακών τεχνικές για την ανάλυση του αίματος, ήταν ανακαλύφθηκε ότι σε όλο τον κόσμο που διανέμονται λοιμώξεις όπως η σύφιλη και η φυματίωση συνδέθηκαν με ένα χαρακτηριστικό αναιμία (λοίμωξη αναιμία).

η διάρκεια των τελευταίων τριάντα ετών, έχει παρατηρηθεί ότι μη μολυσματικές ασθένειες, σχετίζονταν επίσης με παρόμοιες αναιμία. Έτσι, η προέλευση της ονομασίας:. Αναιμία της χρόνιας νόσου

Είναι

είναι ίσως η δεύτερη πιο συχνή μορφή αναιμίας, η πρώτη είναι η σιδηροπενική αναιμία. Γενικά αναπτύσσεται μετά από ένα ή δύο μήνες συνεχούς ασθένειας. Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων του είναι ανάλογη με τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου

η κύρια αίτια αυτής της αναιμίας περιλαμβάνουν:.

Η Χρόνιες λοιμώξεις: φυματίωση, πνευμονικό απόστημα, υποξεία ενδοκαρδίτιδα

Η μη μολυσματικές φλεγμονώδεις νόσους: ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αρτηρίτιδα γιγαντοκυττάρων (χρονική), tecidual τραυματισμό (κάταγμα)

Η Νεοπλασματική Διαταραχές:. Hodgkin λέμφωμα νόσου, του πνεύμονα και του μαστού καρκίνωμα.

η Παθογένεια

Αναιμία της χρόνιας νόσου χαρακτηρίζεται από μια μικρή μείωση του χρόνου ημιζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, που προκαλείται είτε από μια διαταραχή του μεταβολισμού του σιδήρου ή από την αντίσταση στη δράση της ερυθροποιητίνης.

η φυσιοπαθολογικών μηχανισμών αυτών των χαρακτηριστικών θα συζητηθούν:

η Α) Ο χρόνος ημίσειας ζωής των ερυθροκυττάρων

η A μηχανισμός που ευθύνεται για τη μείωση του χρόνου ημιζωής των ερυθροκυττάρων θα ήταν της επιβλαβή όταν διέρχονται από τραυματισμένο ιστό ή την απελευθέρωση, από αυτούς τους ιστούς, της μεμβράνης ενεργοποιήσετε παράγοντες. Μια άλλη δυνατότητα είναι η ενεργοποίηση του συστήματος φαγοκυττάρων ως γενικό μηχανισμό άμυνας, με αποτέλεσμα σε πρόωρα καταστροφή των φυσιολογικών κυττάρων του αίματος.

Η Β) Σίδερο μεταβολισμό

Η ατέλεια φαίνεται να είναι σχετικά με την που κατέχουν και μη απελευθέρωση του σιδήρου από το σύστημα φαγοκυττάρων για τα κυκλοφορούντα τρανσφερίνες, εμποδίζοντας έτσι την επαναχρησιμοποίηση του σιδήρου.

η

κατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους διαδικασίας, την απελευθέρωση κυτοκινών, όπως η ιντερλευκίνη-1, φαίνεται να επάγουν την αύξηση της φερριτίνης μετάφραση στην μακροφάγα, συλλαμβάνοντας σιδήρου και την πρόληψη της απελευθέρωσης για τρανσφερίνης. Η ιντερλευκίνη-1 θα αυξήσει επίσης την μακροφάγων απληστία για το σίδηρο, ενδεχομένως με την πρόκληση της απελευθέρωσης λακτοφερίνη από ουδετερόφιλων. Αυτή η κοινή πρωτεΐνης σιδήρου θα συλλάβει τον ελεύθερο σίδηρο και μεταφέρει γρήγορα σε μακροφάγα.

Ένας άλλος μηχανισμός που σχετίζονται με τη διαταραχή του σιδήρου θα είναι η αξιοποίηση της τρανσφερίνης για άλλους σκοπούς κατά τη διάρκεια της χρόνιας φλεγμονής ή κακοήθη διαδικασία, μειώνοντας τη διαθεσιμότητά του για το σίδηρο μεταφορά από το site αποθήκευσης της για την ανάπτυξη ερυθρών αιμοσφαιρίων.

η

η C) Αλλαγές στο επίπεδο του μυελού των οστών

η σε χρόνια νόσο με την παρουσία της αναιμίας, τα επίπεδα της ερυθροποιητίνης αυξάνουν, λόγω να hipoxia ιστό. Παρόλα αυτά, η απόκριση του μυελού σε αυτή την αύξηση δεν είναι ανάλογη, γεγονός που υποδηλώνει μηχανισμοί αντίστασης στη δράση της ερυθροποιητίνης.

Η μια από τις προτεινόμενες μηχανισμός σχετίζεται με την αύξηση των επιπέδων της ιντερλευκίνης-1 και άλλων κυκλοφορούντων κυτοκινών παρατηρήθηκε στην φλεγμονώδη διαδικασία . Διαπιστώθηκε ότι η αύξηση αυτή είναι ανάλογη με το επίπεδο της αναιμίας.

Η ιντερλευκίνη-1 δρα επί των λεμφοκυττάρων που οδηγεί στην απελευθέρωση της ιντερφερόνης g. Η τελευταία αναστέλλει την ερυθροποίηση με τον περιορισμό της ανάπτυξης των ερυθρών αποικιών κυττάρων στο μυελό των οστών. Επιπλέον, η ιντερλευκίνη θα συμβάλει στην απελευθέρωση των αποικιών παράγοντα (CSF) των κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων, που θα ενισχύσει την ιδέα της αύξησης σύλληψη σιδήρου από αυτά τα κύτταρα τόνωση.

Η άλλος citokines ενεργεί θα είναι υψηλό παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF α ) σε ασθενείς με καρκίνωμα, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, παράσιτα, ιούς και βακτηριακές λοιμώξεις, οι οποίες θα δρουν στα κύτταρα του στρώματος του μυελού των οστών απελευθερώνοντας ιντερφερόνη β. Η τελευταία, με τη σειρά του, θα αναστέλλει το σχηματισμό αποικιών κόκκινη σειρά κυττάρων.

Η χαμηλή συγκέντρωση του σιδήρου στον ορό φαίνεται επίσης να είναι υπεύθυνη για την ερυθροποίηση.

Η Στο πρόσωπο των σκέψεων αυτών, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι η σχετική κατάρρευση στο μυελό των οστών διαδραματίζει ένα σημαντικό ρόλο, θα μπορούσαμε να πούμε το πιο σημαντικό, για την ανάπτυξη της χρόνιας αναιμίας νόσου.

η Κλινική και Εργαστηριακή ευρήματα

η χρόνια αναιμία ασθένεια είναι γενικά ελαφριά και μέτρια, τα συμπτώματά της είναι μεταμφιεσμένων από την υποκείμενη νόσο. Δεν υπάρχουν χαρακτηριστικά κλινικά ευρήματα αυτού του τύπου αναιμίας εκτός για μη ειδική αλλοιώσεις (δερματική ωχρότητα βλεννογόνο, ταχυκαρδία,;. Έτσι, η διάγνωση εξαρτάται από την εργαστηριακή ευρήματα.

Παρουσιάζει γενικά ως normochromic-νορμοκυτταρική, αλλά σε ένα τρίτο των περιπτώσεων παρουσιάζει ως hipochromic-μικροκυτταρικά υποδεικνύοντας προοδευτική ασθένεια που σχετίζεται με την έλλειψη σιδήρου.

η παρουσία ενός χαμηλού επιπέδου ορού σιδήρου είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη διάγνωση. Η συγκέντρωση του τρανσφερίνης ορού μειώνεται όπως είναι τοις εκατό του κορεσμού. Το επίπεδο της φερριτίνης ορού είναι αυξημένη.

Η Στη χρόνια φλεγμονή, ορισμένες πρωτεΐνες του πλάσματος που ονομάζεται πρωτεϊνών οξείας φάσης, όπως η γάμμα-σφαιρίνη, C3, απτοσφαιρίνης, α1-αντιτρυψίνη, ινωδογόνο, αυξάνονται με τη δύναμη των διέγερση της ιντερλευκίνης -1, παράγοντα νέκρωσης όγκου και της κυτοκίνης που απελευθερώνεται από ενεργοποιημένα μακροφάγα. Η αύξηση αυτών των πρωτεϊνών οδηγεί σε αύξηση του ρυθμού καθίζησης.

η δομή του μυελού των οστών και κυτταρικότητα σε βιοψία και αναρρόφηση, είναι γενικά φυσιολογική, εκτός από τις μεταβολές που προκλήθηκαν από υποκείμενη νόσο. Κατά την εξέταση του μυελού των οστών, ο πιο σημαντικός παράγοντας σχετίζεται με το απόθεμα σιδήρου. Σε συγκεκριμένες χρωματισμοί, ο σίδηρος μπορεί να βρεθεί στο μακροφάγων ή ως λειτουργική σιδήρου σε εμπύρηνα ερυθρά κύτταρα όπου θεωρούνται ως έγκλειστα (sideroblast) σε κανονικές συνθήκες. Σε χρόνια αναιμία ασθένεια τα αποθέματα σιδήρου αυξήθηκε στο μυελό των οστών, λόγω της υψηλότερης ποσότητα του σιδήρου στα μακροφάγα. Παρ ‘όλα αυτά παρατηρείται ότι το ποσοστό των sideroblast μειώνεται.

Η Έτσι, η ένωση των αποθεμάτων σιδήρου αυξάνεται, τα χαμηλά επίπεδα σιδήρου στον ορό και sideroblast στο μυελό των οστών είναι χαρακτηριστική της χρόνιας αναιμίας νόσου και δεν βρίσκεται σε οποιαδήποτε άλλη ασθένεια .

η Άλλοι Χρονίων Παθήσεων αναιμία

η A) ουραιμία

η ουραιμικό σύνδρομο είναι σχεδόν πάντα συνοδεύεται από αναιμία. Μπορεί να είναι πολύ σοβαρή, αλλά είναι σχεδόν πάντα μέτρια λόγω ένωση μηχανισμούς (ανακατανομή της ροής του αίματος, μείωση της συγγένειας αίματος για O2). Η παθολογία οφείλεται σε μείωση της έκκρισης ερυθροποιητίνης με άρρωστος νεφρά και, σε χαμηλότερα επίπεδα, σε συσσώρευση τοξικών ουσιών στο πλάσμα, που από κοινού να οδηγήσει στην μείωση της ερυθροποίησης.

Η σε νεφρική ανεπάρκεια, λόγω θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα ή αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο εμφανίζεται μια σοβαρή αναιμία αιμολυτική τύπου ουραιμικό με χαρακτηριστικά μορφολογικές αλλαγές στα ερυθροκύτταρα

Η Εργαστηριακό Ευρήματα:.; normochromic-νορμοκυτταρική αναιμίας με κανονική εξέταση του μυελού των οστών. Στο ένα τρίτο των περιπτώσεων που παρατηρούμε στις εξετάσεις του περιφερικού αίματος, τυπικά ερυθροκύτταρα σκάλισμα (νωτιαίο κύτταρα), που αντιμετωπίζονται ως μια απλή διαπίστωση χωρίς επιπτώσεις για την ανάπτυξη αναιμίας. Η μείωση στον αριθμό των ερυθροκυττάρων υποδηλώνει ότι το ελάττωμα είναι η χαμηλότερη παραγωγή της κόκκινης σειράς

Η Επιπλοκές:.?.

1) του γαστρεντερικού αιμορραγία ως ένα ποιοτικό ελάττωμα στη λειτουργία των αιμοπεταλίων

2) Απώλεια σιδήρου λόγω αιμορραγίας, που οδηγεί σε σιδηροπενική αναιμία

3) Φυλλικό οξύ ανεπάρκεια λόγω της ανεπαρκούς πρόσληψης ή απώλεια κατά τη διάρκεια της ανάλυσης.

η Β) του ενδοκρινικού συστήματος μη

η παραγωγή ερυθροκυττάρων επηρεάζεται από διάφορες ορμόνες , συμπεριλαμβανομένων των Τ4, τεστοστερόνη, γλυκοκορτικοειδή. Ως εκ τούτου, καταστάσεις ενδοκρινείς αποτυχία είναι γενικά συνοδεύεται από ελαφριά ή μέτρια normochromic-νορμοκυτταρική αναιμία.

Η σε υποθυρεοειδισμό και υποϋποφυσισμό, αναιμία σχετίζεται με μειωμένο απαιτήσεις της O2 μεταφοράς, καθώς υπάρχει μια μείωση στην κατανάλωσή του, όταν δεν υπάρχει παρουσία των ορμονών του θυρεοειδούς ή της αυξητικής ορμόνης.

η αναιμία της mixedema είναι normochromic-νορμοκυτταρική, αν και υπάρχει μια σημαντική συχνότητα της αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου σε αυτούς τους ασθενείς. Ανάπτυξη της ανεπάρκειας σιδήρου μπορεί επίσης να συμβεί οδηγεί σε microcytosis, αλλά ο όγκος του πλάσματος μπορεί να μειωθεί, μαζί με τη μάζα των ερυθροκυττάρων, έτσι αναιμία του υποθυρεοειδισμού, μπορεί να αναστείλει κρυμμένο.

Η Στη νόσο του Addison υπάρχει επίσης μια μείωση στον όγκο του πλάσματος και αιμοσυμπύκνωση, ως συνέπεια, η οποία διατηρεί τα φυσιολογικά επίπεδα της αιμοσφαιρίνης.

η C) αναιμία της ηπατικής νόσου

η Στη χρόνια ηπατική νόσο, ελαφρά έως μέτρια αναιμία παρατηρείται, κυμαίνεται μεταξύ νορμοκυτταρική ή λίγο μακροκυπαρικής. Υπάρχει αύξηση σε σχέση με τον όγκο του πλάσματος που κάνει ο αιματοκρίτης κάτω. Ο μυελός των οστών τείνει να είναι φυσιολογική, αλλά η μείωση σε ερυθροκύτταρα ημιζωής δεν αντισταθμίζεται από την ερυθροποίηση. Σε αλκοολικούς ασθενείς, η άμεση κατασταλτική δράση του αλκοόλ πάνω από ερυθροποίησης κάνει επίσης αναιμία πιο σοβαρά.

Η θεραπεία

Η; Αναιμία χρόνιας φλεγμονής

Η πρώτη ανάγκη είναι να η διάγνωση της φλεγμονώδους νόσου ή όγκου, στην οποία στηρίζεται η παρουσίαση των εργαστηριακών παραμέτρων της αναιμίας. Άλλες αιτίες της αναιμίας πρέπει επίσης να απορριφθεί. Όταν αντιμετωπίζει μια πιο σοβαρή αναιμία από ό, τι αναμενόταν, είναι απαραίτητο να διερευνήσει ένα άλλο παράγοντες, όπως απώλεια αίματος, η χρήση κάποιου είδους φαρμάκων ή ανεπάρκειας σιδήρου.

Η κατεργασία της βάσης ασθένεια είναι η πρώτη και γενικά επαρκής βήμα για να ανακτήσει αιματολογικές κατάσταση. Εάν η ανεπάρκεια σιδήρου ταυτόχρονη δεν αποκλείεται, τότε σιδήρου πρέπει να αντικατασταθεί. Ωστόσο, όταν η δυνατότητα αυτή απορρίπτεται η αντικατάσταση του σιδήρου γίνεται αντένδειξη λόγω των φυσιολογικών μηχανισμών αυτής της αναιμίας.

Η αξιοποίηση της ερυθροποιητίνης είναι μερικές φορές αναφέρεται αν η θεραπεία για την υποκείμενη νόσο δεν είναι αποτελεσματικά ή δεν είναι δυνατή. Παρά το γεγονός ότι αυξάνει τον αιματοκρίτη, η διοίκηση του ανασυνδυασμού ερυθροποιητίνης μπορεί να επιδεινώσει χαμηλό σίδηρο στον ορό.

Η κοβαλτίου διεγείρει την απελευθέρωση της ερυθροποιητίνης και να ανακτήσει τα επίπεδα αναιμία, αλλά αντενδείκνυται για τις τοξικές επιδράσεις της. Για τον ίδιο λόγο δεν ενδείκνυνται ανδρογόνων στεροειδών.

Η Ερυθρά κύτταρα μπορεί να μεταγγισθεί, αν η αναιμία είναι συμπτωματική, η οποία δεν είναι κοινή σε απομονωμένες αναιμία χρόνιας φλεγμονώδους νόσου.

Η Θεραπεία της χρόνιας φλεγμονώδους νόσου χωρίς την αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου πρέπει να αποφεύγεται αν είναι δυνατόν.

η; Αναιμία της ουραιμία

η θεραπεία πρέπει να βασίζεται στην αναστροφή ή όχι εξέλιξης της νεφρικής ανεπάρκειας. Αιμοκάθαρση, με τη λήψη των ουσιών που λέγεται ότι είναι τοξική και ότι επηρεάζει την ερυθροποίηση, μπορεί να οδηγήσει σε ανάκτηση των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης.

Η αξιοποίηση του ανασυνδυασμού ερυθροποιητίνης σε ουραιμικό ασθενή ενδείκνυται και επιτρέπει διόρθωση ή σημαντικά συμπτώματα της αναιμίας να ανακτήσει . 100 έως 150 U /kg της rhEPO συνταγογραφούνται 3 φορές την εβδομάδα, υποδόρια ή ενδοαγγειακή (IV). Όσο χαμηλότερη είναι η ερυθροποιητίνη ενδογενή επίπεδα και η πιο σοβαρή είναι η αναιμία, η καλύτερη είναι τα αποτελέσματα.

Η; Αναιμία των ενδοκρινών αποτυχίας

Η θεραπεία βασίζεται στην ορμονικής υποκατάστασης.

Η ; Αναιμία της ηπατικής νόσου

Αναιμία υπομένει, ενώ η ηπατική λειτουργία είναι σε κίνδυνο, αλλά μπορεί να αποκατασταθεί με την αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας.

η

Εκτιμήσεις

είναι απαραίτητο, κατά τη διάρκεια της εξέτασης του ασθενούς με αναιμία, να αποκλειστούν άλλες αιτίες αναιμίας που μπορεί να επιδεινώσει ή να καλύψει την αναιμία χρόνιας νόσου. Μερικά πράγματα που πρέπει να εξεταστούν είναι:

Η 1. Η χρόνια απώλεια αίματος ή μη απορρόφηση του σιδήρου, που μπορεί να προκύψουν σε ορισμένες χρόνιες διαταραχές, θα μπορούσε επίσης να είναι παρόντες, προκαλώντας περισσότερο σοβαρή αναιμία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η παρουσία του σιδεροβλάστες, χαρακτηριστικό της χρόνιας αναιμίας νόσου, δεν θεωρείται. Είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή σε αυτό το γεγονός, γιατί σε αυτή την περίπτωση, θα ήταν ίσως χρήσιμο να συμπληρώσει με σίδηρο.

Η 2. θα πρέπει να θεωρείται η καταστολή του μυελού από το ραδιόφωνο ή χημειοθεραπευτικούς παράγοντες και φάρμακα. Σε αυτή την περίπτωση η διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνεται από την εξέταση του μυελού και των εργαστηριακών ευρημάτων, όπως τα υψηλά επίπεδα του σιδήρου στον ορό στη νόσο καταστολή του μυελού ή Coombs + σε αιμολυτική διεργασία.

Η 3. Μεταστατικό εισβολή των καρκινικών κυττάρων στο μυελό μπορεί να επιδεινώσει ή να μιμηθεί μια χρόνια αναιμία ασθένεια.

Η 4. Οι ασθενείς με καρκίνο είναι συχνά υποσιτίζονται και έτσι μπορούν να αποκτήσουν ανεπάρκεια φυλλικού οξέος.

Η 5. Αιμολυτική αναιμία μπορεί να θεωρηθεί ότι σε ασθενείς με διάχυτη κακοήθεια, η οποία προφανώς θα επιδεινώσει την αναιμία της χρόνιας νόσου.

Η Σε γενικές γραμμές, οι ασθενείς με χρόνιες παθήσεις έχουν μια φτωχή διατροφή που οδηγεί σε ανεπαρκή ανοσία και επιδεινώνει επίσης την αναιμία.

συνολικά, νομίζω ότι θα shoyld ξεκινήσει με την αξιολόγηση μιας χρόνιας φλεγμονώδους στάδιο και, στη συνέχεια αξιολογεί τις δυνατότητες των αιτίων που προτείνονται παραπάνω

ελπίδα ότι αυτό θα βοηθήσει