Membrane προορίζονται GTPases χαμηλού μοριακού βάρους της οικογένειας Rho παίζουν κρίσιμους ρόλους στη ρύθμιση ενός αριθμού κυτταρικών λειτουργιών, συμπεριλαμβανομένης της γονιδιακής φράση, την επέκταση, τη μετατροπή και την απόπτωση καθώς και την ακτίνη λειτουργίες που σχετίζονται κυτταροσκελετού όπως για παράδειγμα κυτταρική προσκόλληση και κυτταρική κινητικότητα. Ένας της οικογένειας Rho, τα Ras που συνδέονται C3 υπόστρωμα botulinum 1 είναι απλώς ένα σημαντικός ρυθμιστής της κινάσης ρ38, stressactivated πρωτεϊνικών κινασών και εξω-κυτταρικών ελεγχόμενη κινάσες, oxidaseas NADPH καθώς και πολύ όψεις της μεταγραφής συμπεριλαμβανομένων ΝΡ-ΚΒ, ΑΡ1, Smadand Stat κρέατα. Επειδή ελέγχει προσκόλλησης κυττάρου-κυττάρου και επιθηλιακού να μεσεγχυματικά μετάβαση Rac1 μπορεί επίσης να είναι εξαιρετικά σημαντική για την εξέλιξη του όγκου και τη μετάσταση.

Rac1 επηρεάζει Κι Ras μεσολάβηση του πνεύμονα συζητήσεις μείγμα carcinogenesisand με όλο το ογκογονίδιο MLL AF9, που θα είναι ουσιαστικής σημασίας για την ανάπτυξη της οξείας μυελοειδούς λευχαιμίας. Χρησιμοποιώντας διαγονιδιακά μηχανικής αυτό είναι ακόμη αποδειχθεί ότι η Rac1 είναι σημαντική για την ανάπτυξη των Τ κυττάρων και σηματοδότησης. Rac1 επηρεάζει τη διανομή των κυττάρων και ruffling μεμβράνη, αλλά δεν επηρεάζει την κινητικότητα των μακροφάγων. Λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα σημαντικά χαρακτηριστικά της Rho GTPases στην on-set και την ανάπτυξη κακοηθών παθήσεων, η θεραπευτική στόχευση των ανθρώπων του νοικοκυριού του Rho GTPases προτείνεται να ενισχυθεί η αντικαρκινική θεραπεία. Μία θεραπευτική επιλογή για τον περιορισμό Rho σηματοδότηση είναι αναστολείς της αναγωγάσης του HMG-CoA, τα οποία είναι δημοφιλή για τη μείωση της χοληστερόλης σκοπό σε αυτούς τους χρόνους.

Μπορούν να εμποδίσουν Rho σηματοδότησης με τη μείωση του κινητού πισίνα του ισοπρένιο πρόδρομα μόρια, τα οποία είναι ζωτικής σημασίας για τη σωστή ενδοκυτταρική εντόπιση, C τελική πρενυλίωση και τη λειτουργία των μικρών GTPases. Κάπως, όλες τις λειτουργίες του στατίνες έχουν τώρα σχετίζεται με την αναστολή της Rac1 και RhoA. Αντι-μεταστατικό αποτελέσματα επίσης αποδοθεί σε φαρμακολογική αναστολή της Ρο-κινάση in vivo. Πιο πάνω, φαρμακευτικά στόχευση της Rac1 και RhoA σηματοδότησης συνιστάται για τη διασφάλιση κύτταρα και φυσιολογικά κύτταρα στα κακά αποτελέσματα της ιονίζουσας ακτινοβολίας και ανθρακυκλίνη υποπροϊόν δοξορουβικίνη, αντίστοιχα.

Ανεξάρτητα από τα σχεδόν όλα τα in vitro δεδομένα argueing για ένα ζωτικό μέρος της Rac1 σε genotoxininduced αντιδράσεις στρες, κελί θάνατο και τη μόλυνση, in vivo τη σημασία της για ιστών ιδιαίτερη αντιδράσεις στρες και φυσιολογική βλάβη των ιστών μετά από genotoxin προκάλεσε ζημιές είναι βασικά άγνωστος. Εδώ, σχετικά εξετάστηκε η αντίδραση ακτινοβολία και την οξεία και υποξεία δοξορουβικίνη διαγονιδιακών Rac1micethat υποδεικνύονται με ένα πολυ επαγώγιμο φράση Cre αποτέλεσμα ένα knock-out του γονιδίου στο ήπαρ με εκείνη των αντίστοιχων ζώων ελέγχου. Οι πληροφορίες που λαμβάνονται δείχνουν ότι η ανεπάρκεια Rac1 έχει περίπλοκη, τόσο διεγερτικές και ανασταλτικές, επιδράσεις στην δοξορουβικίνη επαγόμενη ηπατική αποκρίσεων άγχους και βλάβη των ιστών και, επιπλέον, οι επιρροές εγγενή συκώτι γήρανση. Trametinib κατασκευαστή

Τα αποτελέσματα της έρευνάς μας προσφέρει τις πρώτες in vivo δεδομένα που Rac1 είναι σημαντικό για γονιδιοτοξικό αντιδράσεις στρες και οι διαδικασίες σχετίζονται με την ηλικία στο ήπαρ. rac1 σε μια ποικιλία κυττάρων του Rac1flox /Flox /τρωκτικά Μχ1 Cre. Αξιοποιήσαμε το Rac1strain εξήγησε πριν, για να παράγουν αρουραίους θεωρηθεί ως μια γενετική νοκ-άουτ του γονιδίου στο ήπαρ. Τρεις μήνες μετά θ. G. Επιπλέον, το mRNA rac1 και έκφρασης πρωτεΐνης Rac1 εξετάστηκαν με ανάλυση western blot και qRT PCR, αντίστοιχα.