Σε μια προηγούμενη εργασία έχουμε αποδείξει ότι SKP2 είναι στην πραγματικότητα ένα μέρος της τιμής-περιοριστικό για την υποβάθμιση του p27 στα κύτταρα LNCaP. Ένα πρόσφατα διαθέσιμα έρευνα σε ποντίκια έδειξε ότι η απενεργοποίηση του SKP2 προκαλεί όγκου της κυτταρικής γήρανσης που είναι επηρεασμένος από p27, p21and τον παράγοντα μεταγραφής ATF4, το οποίο θα είναι ένα ολοκληρωμένο στοιχείο της εκτυλίχθηκε απόκρισης πρωτεΐνη που ενεργοποιείται σε μια αντίδραση σε ενδοπλασματικό στρες δίκτυο. Ακόμα κι αν η συγκεκριμένη διαδικασία με την οποία SMIP004 κάτω ρυθμίζει SKP2 είναι προς το παρόν άγνωστος, έχουμε δει μια ισχυρή υπηρεσία της UPR σηματοδότησης από το compound.OG-L002

Μια συγκρίσιμη προς τα κάτω ρύθμιση των SKP2 εξακολουθεί να δει χρησιμοποιώντας η βορτεζομίμπη αναστολέας πρωτεασώματος, η οποία μπορεί να είναι επιπλέον μια UPR επαγωγέα. Μηχανισμός των μελετών δραστηριότητας SMIP004 αρχίζουν έτσι να συστήσει έναν αγώνα μεταξύ UPR μεσολάβηση κάτω ρύθμιση των SKP2, καθώς και τη συσσώρευση της p27. Ωστόσο, ένα σημαντικό μελλοντικό έργο πρόκειται να χρειάζεται να αποκρυπτογραφήσει τις ακριβείς μοριακοί στόχοι των υλικών καθορίζεται παρακάτω. Στόχου οδήγησε σχέδια διαλογής υψηλής απόδοσης μπορεί να αρχίσει να εντοπίσετε μια ακόμα πιο διαφορετικό σύνολο των υλικών που έχουν αυξημένη αντοχή προς την ιατρική και ρ27 προοπτική, αφού τα άτομα ακάλυπτο. Αναιρεθεί επιγενετικές αλλαγές παίζουν σημαντικό λειτουργία στο ρυθμιστικό γονίδιο-έκφρασης στη μετα-μιτωτικής εγκεφάλου. Πιθανώς το πιο διακεκριμένο συσκευή που ασχολούνται με αυτή τη μέθοδο θα μπορούσε να είναι η τροποποίηση στην ακετυλίωση των ιστονών, η οποία αναγνωρίζεται σε επηρεάσει την ανάπτυξη, τη διαφορά καθώς και την αντίδραση βλάβη. Ως εκ τούτου, η κατανόηση των λειτουργικών επιπτώσεις των αλλαγών στην ακετυλίωση των ιστονών, ενώ στο μυαλό είναι ζωτικής σημασίας προϋπόθεση ότι η επίδραση που μπορεί να έχει στην φλεγμονή των νεύρων.

πρωτεΐνες ιστόνης είναι καθοριστικής σημασίας μέσα από την εμφάνιση της γενετικής και να εκτελέσει έναν κεντρικό ρόλο στη μεταγραφή μέσω μια διαδικασία ακετυλίωση που ρυθμίζει τη διαθεσιμότητα του DNA στις πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην transcription.As μια γενική συμφωνία, μια αύξηση στην ακετυλίωση των ιστονών συνδέεται με την παραγωγική γονιδιακή έκφραση, ενώ μια πτώση στην ακετυλίωση των ιστονών συνδέεται με γονιδιακή καταστολή. Μέσα σε αυτό το πλαίσιο, έχουν τα πρότυπα ακετυλίωση site-specific έχουν συνδεθεί με τόσο σωματική όσο και παθολογικές θέσεις εργασίας. Ως παράδειγμα, ιστόνης Η4 16is ακετυλιωμένη atlysine που απαιτούνται για την έναρξη της μεταγραφής και την επιδιόρθωση του DNA. Λιποπολυ σακχαρίτη, μια ενδοτοξίνη που υπάρχει στην μεμβράνη των Gram-αρνητικών βακίλλων, προσκολλάται στο κόστος που μοιάζει με υποδοχέα 4 βρεθούν στο μικρογλοία του εγκεφάλου και διεγείρει aninflammatory αποτέλεσμα θεωρείται ως η αυξημένη έκφραση του κύριου-φλεγμονώδους κυτοκίνης IL-1b, νευρογλοιακά εξυπηρέτηση και νευροεκφυλιστικές εποχή. έγχυση LPS μέσω μιας κάνουλας εμφυτεύεται στην τέταρτη κοιλία του διανοητική απόδοση και συνδέεται με έναν υποδόριο μίνι -osmotic αντλία χρησιμοποιείται είναι ένα σχέδιο για την αναθεώρηση νευρο inflammationin ποντίκια.

Σε αυτό το προϊόν, το μεταβολισμό και τα έσοδα του εγκεφάλου αραχιδονικού οξύ είναι βελτιωμένη κατά 40%, οι δραστηριότητες των δύο αραχιδονικό οξύ απαιτητικούς του κυτταροπλάσματος και εκκριτική φωσφολιπασών αύξηση Α2, όπως και οι βαθμοί των D2 και προσταγλανδινών Ε2. Ως εκ τούτου, αυτός ο τύπος αναπαράγει πολλά από τα σπίτια που συνδέονται με συγκεκριμένους τρόπους neuroinflammation.We περιλαμβάνουν αποδείξει σε αυτό το προϊόν ότι το οξικό συμπληρώματα, εφαρμόζοντας τριοξικό γλυκερύλιο, βελτιώνει την εγκεφαλική ακετυλο-συνενζύμου Α κυμαίνεται δύο εξασθενεί χολινεργικών cellloss και κάθε νευρογλοιακά υπηρεσιών και πάσο. Συμπλήρωμα διατροφής οξικό προτείνεται να είναι μια πιθανή θεραπεία για τη μόλυνση του Canavan, λειτουργεί καλά στην ανακούφιση δονήσεις σε ένα είδος αρουραίου της κατάστασης του Canavan και είναι νευρο προστατευτικά σε ένα είδος αρουραίου της τραυματικές κακώσεις της κεφαλής. Ένα άτομο από του στόματος δόση GTA απευθύνονται σε πρότυπο θέματα αυξάνει διαφορικά το ποσοστό των ακετυλιωμένων κεφάλι H3K9, Η4 ακετυλιώνεται atlysine 8 και H4K16, χωρίς βελτιώσεις στο εσωτερικό του κράτους ακετυλίωση της ιστόνης Η3 ακετυλιωμένων σε λυσίνη 14, ιστόνης Η4 ακετυλιώνεται σε λυσίνη 5 ή ιστόνης Η4 ακετυλιωμένο σε λυσίνη 12.VS-5584

Επιπλέον, μειώνει την δράση μυαλό HDAC και η φράση HDAC2 χωρίς βελτιώσεις στον εγκέφαλο HAT activity.Since μια αύξηση στην ακετυλίωση των ιστονών συσχετίζεται με αντι-φλεγμονώδη απόκριση και νευρο-προστασία, και επειδή οι αλλαγές οξικό συμπλήρωση κεφάλι ακετυλίωση των ιστονών, προτείνουμε ότι τα συμπληρώματα οξικό μακράς περιόδου μειώνεται νευρογλοιακά υπηρεσιών και χολινεργικών κυττάρων πτώση διαμορφώνοντας το ακετυλίωση των ιστονών του εγκεφάλου εκφράζουν και την έκφραση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών.