Σε ένα προηγούμενο άρθρο σε αυτό το περιοδικό ( «Τι προκαλεί εμφράγματα», Φθινόπωρο 2007), παρουσίασα την υπόθεση ότι το φάσμα των καρδιακών παθήσεων, η οποία περιλαμβάνει στηθάγχη, ασταθή στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή), γίνεται καλύτερα κατανοητή από τη σκοπιά των γεγονότων που λαμβάνουν χώρα στο μυοκάρδιο (καρδιά), σε αντίθεση με τα γεγονότα που συμβαίνουν στις στεφανιαίες αρτηρίες (τις αρτηρίες που τροφοδοτούν την καρδιά).

Όπως όλοι γνωρίζουμε, η συμβατική άποψη υποστηρίζει ότι η κεντρική εκδήλωση της καρδιακής νόσου εμφανίζεται στις αρτηρίες, με την συσσώρευση απόφραξης που ονομάζεται πλάκα.

σε αυτό το άρθρο παρακολούθησης θα υπεισέλθω σε περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με η συμβατική θεωρία και γι ‘αυτό είναι σε μεγάλο βαθμό παραπλανητική? Στη συνέχεια θα περιγράψουμε τις ακριβείς και καλά τεκμηριωμένη γεγονότα που οδηγούν σε εμφράγματα μυοκαρδίου (έμφραγμα του μυοκαρδίου ή καρδιακή προσβολή).

Αυτή η κατανόηση είναι ζωτικής σημασίας δεδομένου ότι κατά τη διάρκεια των τελευταίων πενήντα ετών, η επιδίωξη της θεωρίας της στεφανιαίας αρτηρίας έχει κοστίσει αυτό έθνος δισεκατομμύρια δολάρια σε περιττές χειρουργικές δαπάνες, δισεκατομμύρια σε φάρμακα που προκαλούν τόσο κακό όσο επιτρέπουν για τυχόν θετικά οφέλη, και, πιο σοβαρά, έχει οδηγήσει πολλούς να υιοθετήσουν μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, το οποίο επιδεινώνει μόνο το πρόβλημα.

Νεότερο ανατροπές σε αυτή τη θεωρία χρησιμεύουν μόνο για να συσκοτίσει περαιτέρω την πραγματική αιτία. Σε αντίθεση, με την κατανόηση των πραγματικών παθοφυσιολογικές γεγονότα πίσω από την εξέλιξη των εμφραγμάτων, θα οδηγήσει σε μια σωστή θρέψη παραδοσιακό στυλ του φαγητού, η χρήση του ασφαλή και φθηνή τονωτικό της καρδιάς που ονομάζεται g-strophanthin.

το πιο σημαντικό, θα αναγκαστούμε να εξετάσουμε πώς οι καρδιακές παθήσεις είναι μια πραγματική εκδήλωση των τάσεων της σύγχρονης πολιτισμένης ζωής στον πυρήνα της ανθρώπινης ύπαρξης.

για να ξεπεραστεί η επιδημία των καρδιακών παθήσεων, χρειαζόμαστε κυριολεκτικά ένα νέα ιατρική παράδειγμα, ένα νέο οικονομικό σύστημα, μια νέα οικολογική συνείδηση? Με λίγα λόγια, ένας νέος τρόπος ζωής. Η στεφανιαία θεωρία χάνει όλα αυτά, ακριβώς όπως παρερμηνεύει τα πραγματικά παθολογικές εκδηλώσεις.

Σε γράψω αυτό το άρθρο, είμαι ευγνώμων για το έργο του Δρ Knut Sroka και την ιστοσελίδα του heartattacknew.com. Για όλους όσους ενδιαφέρονται για αυτό το σημαντικό θέμα συνιστάται να διαβάσετε ολόκληρη την ιστοσελίδα και να παρακολουθήσετε το βίντεο στην ιστοσελίδα της. Το παραπάνω βίντεο δείχνει πώς η παράπλευρη κυκλοφορία τρέφει την καρδιά ακόμη και με μια σοβαρή απόφραξη μιας στεφανιαίας αρτηρίας.

Για τους επαγγελματίες υγείας και τους ερευνητές, την κατανόησή σας για το θέμα αυτό είναι ελλιπής χωρίς την ανάγνωση και τη μελέτη των δύο άρθρα που βρέθηκαν στο έντυπη έκδοση της ιστοσελίδας

το πρώτο είναι του Γ Baroldi, «η Etiopathologies της στεφανιαίας νόσου: μια αιρετική θεωρία με βάση τη μορφολογία,». και η δεύτερη από τον Κ Sroka, «από τη Γένεση του εμφράγματος ισχαιμία. » Και τα δύο άρθρα ανατυπωθεί πλήρως στην ιστοσελίδα.

αντίκρουση των συμβατική θεωρία

Μέχρι πρόσφατα πίστευα, μαζί με τους περισσότερους γιατρούς, ότι οι περισσότερες καρδιακές προσβολές προκλήθηκαν από την προοδευτική απόφραξη που προκαλείται από συσσώρευση πλάκας στις τέσσερις μεγάλες στεφανιαίες αρτηρίες που οδηγούν στην καρδιά .

οι πλάκες πιστεύεται ότι αποτελείται από χοληστερόλη που δημιουργήθηκε το αρτηριακού αυλού (εντός του δοχείου), το οποίο τελικά διακόπτει την παροχή αίματος σε μια συγκεκριμένη περιοχή της καρδιάς, με αποτέλεσμα την έλλειψη οξυγόνου στο ότι περιοχή, προκαλώντας την πρώτη πόνο (στηθάγχη), στη συνέχεια προχωρούν σε ισχαιμία (καρδιακή προσβολή).

Η απλή λύση ήταν να απεμπλακεί η στένωση (τα μπλοκαρίσματα) είτε με αγγειοπλαστική ή στεντ, ή, αν αυτό δεν ήταν δυνατό και, στη συνέχεια παρακάμψετε αυτήν την περιοχή με στεφανιαία παράκαμψη μόσχευμα (CABG). Απλό πρόβλημα, απλή λύση.

Τα προβλήματα με την προσέγγιση αυτή έγινε εμφανής σε μένα μέσα από μια σειρά λεωφόρους. Το πρώτο εμφανίστηκε σε μια ιστορία που σχετίζονται με τον επικεφαλής της καρδιολογίας κατά τη διάρκεια μιας βόρειας Καλιφόρνιας καρδιά συμπόσιο στο οποίο ήμουν ένας ομιλητής. Μας είπε ότι κατά τη διάρκεια της παραμονής του, ήταν μέρος μιας δίκης που διεξάγονται στην αγροτική Αλαμπάμα σε μαύρο άνδρες.

Σε αυτή τη δοκιμή, έκαναν αγγειογραφήματα (ενέσιμη χρωστική στις στεφανιαίες αρτηρίες για να ανιχνεύσει μπλοκαρίσματα) σε όλα τα άτομα που παρουσιάζουν με πόνους στο στήθος. Για αυτούς που είχαν μια ενιαία αρτηρία μπλοκάρει, έκαναν καμία παρέμβαση, μόνο σημειώνοντας σε ποιο μέρος της καρδιάς θα έχουν μια επακόλουθη καρδιακή προσβολή αν κάποιος συνέβη.

Φυσικά, όλοι προβλέψει ότι θα ήταν προς το μέρος της καρδιάς που παρέχεται από αυτό το συγκεκριμένο στεφανιαίας αρτηρίας. Στη συνέχεια περίμεναν. Τελικά, πολλοί έκαναν να επιστρέψει και είχε καρδιακές προσβολές, αλλά προς έκπληξη των ερευνητών λιγότερο από δέκα τοις εκατό είχε μια καρδιακή προσβολή στην περιοχή της καρδιάς που παρέχονται από τον αρχικό φραγμένη αρτηρία.

Αυτό σημαίνει, βέβαια, που αν είχαν πραγματοποιηθεί το συνηθισμένο αγγειοπλαστική, stent, ή bypass στην εν λόγω αρτηρία, ο ασθενής θα είχε λάβει κανένα όφελος. Το δεύτερο περιστατικό που βοήθησε να αλλάξει το μυαλό μου ήταν η δημοσίευση το 2003 από μια μεγάλη μελέτη που διεξήχθη από την Κλινική Μάγιο σχετικά με την αποτελεσματικότητα των χειρουργικών επεμβάσεων παράκαμψης, stents, και angioplasty.1

Η μελέτη κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης δεν ανακούφιση από τα συμπτώματα της καρδιακής προσβολής (πόνο στο στήθος)? ότι η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης δεν εμποδίζει την περαιτέρω καρδιακών προσβολών? και ότι μόνο οι ασθενείς υψηλού κινδύνου επωφελούνται από χειρουργική επέμβαση παράκαμψης σε σχέση με μια καλύτερη πιθανότητα επιβίωσης. Με άλλα λόγια, το χρυσό πρότυπο για τη θεραπεία της αρτηριακής μπλοκαρίσματα παρέχει στην καλύτερη περίπτωση μόνο ελάχιστα οφέλη.

Αν δείτε το βίντεο για www.heartattacknew.com και να πάει στο FAQ που ονομάζεται «Λύση το αίνιγμα του,« καθίσταται σαφές γιατί συμβαίνει αυτό. Μεγάλες σταθερή μπλοκαρίσματα, δηλαδή, τις περιοχές που είναι πάνω από 90 τοις εκατό μπλοκαριστεί, σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις να αντισταθμίσει την απόφραξη, με την ανάπτυξη ασφάλειας ή πρόσθετης νέων αιμοφόρων αγγείων.

Στην πραγματικότητα, η άποψη ότι οι τέσσερις στεφανιαίες αρτηρίες της προσφοράς όλων το αίμα προς την καρδιά είναι εντελώς λανθασμένη. Αρχίζοντας αμέσως μετά τη γέννηση, η κανονική καρδιά αναπτύσσει ένα εκτεταμένο δίκτυο των μικρών αιμοφόρων αγγείων που ονομάζεται ασφαλειών σκαφών που τελικά αντισταθμίζουν την διακοπή της ροής σε κάθε ένα (ή περισσότερα) από τα μεγάλα σκάφη.

Όπως Sroka ορθώς επισημαίνει στο παραπάνω βίντεο, στεφανιαία αγγειογραφήματα αποτυγχάνουν να δείξει την παράπλευρη κυκλοφορία? Επιπλέον, η διαδικασία δημιουργεί σπασμούς στις στεφανιαίες αρτηρίες με την έγχυση των βαρέων χρωστικής υπό υψηλή πίεση. Έτσι, στεφανιαία αγγειογραφήματα είναι εμφανώς ανακριβή κατά την εκτίμηση του ποσού της στένωσης των αγγείων, καθώς και την πραγματική ροή του αίματος στην καρδιά.

Σε αυτήν την ημέρα, οι περισσότερες από τις παρακάμψεις, stents, και αγγειοπλαστικές εκτελούνται σε ελάχιστα συμπτωματικούς ασθενείς που παρουσιάζουν ένα μεγαλύτερο από το 90 τοις εκατό απόφραξη σε μία ή περισσότερες στεφανιαίας αρτηρίας. Αυτές οι αρτηρίες είναι σχεδόν πάντα πλήρως εξασφαλισμένα? δεν είναι η χειρουργική επέμβαση που αποκαθιστά τη ροή του αίματος, επειδή το σώμα έχει ήδη κάνει τη δική παράκαμψης της.

Αν οι εξετάσεις διαπιστώθηκε σημαντική στεφανιαία αρτηρία 90 τοις εκατό μπλοκαριστεί, με ροή μόνο το 10 τοις εκατό «συμπιέζει μέσω της συμφόρησης,» πώς θα μπορούσε να ενδεχομένως να είναι ακόμα ζωντανός, αν δεν είχε εξασφαλίσεις αιμοφόρα αγγεία; Και είμαστε πραγματικά να πιστέψουμε ότι η αποφασιστική πράγμα που θα προκαλέσει η ενδεχόμενη καρδιακή προσβολή συμβαίνει όταν η στένωση πηγαίνει από το 93 τοις εκατό έως 98 τοις εκατό;

Αυτή είναι μια ασήμαντη διαφορά, και η παραδοχή ότι αυτή η μικρή αύξηση θα προκαλέσει μια καρδιακή προσβολή είναι εντελώς παράλογο. Ωστόσο, αυτό είναι ό, τι οι περισσότερες από τις διαδικασίες που έχουν ως στόχο να ολοκληρώσει, να απεμπλακεί η στένωση, η οποία ως το βίντεο για heartattacknew.com δείχνει, στην πραγματικότητα δεν βελτιωθεί η ροή του αίματος.

Δεν είναι περίεργο ότι στη μελέτη μετά από μελέτη , οι διαδικασίες αυτές δεν παρέχουν κανένα σημαντικό όφελος για τους ασθενείς. Για τους λόγους αυτούς, η συμβατική καρδιολογία εγκαταλείπει το σταθερό μοντέλο πλάκας υπέρ ενός διαφορετικού μοντέλου για την αιτιολογία των καρδιακών προσβολών ένα που, όπως αποδεικνύεται, είναι εξίσου έγκυρο.

Γνωρίστε το ασταθές πλάκα

μπορούμε τώρα όλοι συμφωνούμε ότι το σύνολο επίκεντρο της καρδιολογίας, με την σταθερή, προχωρούν ασβεστοποιημένη πλάκα: το πράγμα που παρακάμπτεται και ενδοπρόθεση για χρόνια, το πράγμα που κάνουμε αξονική τομογραφία των αρτηριών για, το πράγμα που μας είπε δημιουργείται από τη χοληστερόλη συσσώρευση στις αρτηρίες, το πράγμα «εναλλακτική καρδιολογία», όπως το Ornish πρόγραμμα επικεντρώνεται στην εξάλειψη, όλα αυτά δεν είναι τόσο σημαντικό μετά από όλα.

μην ανησυχείτε, όμως, λένε οι «ειδικοί», ξέρουμε ότι πρέπει να είναι οι αρτηρίες, οπότε ας εισαγάγει μια άλλη έννοια-drum roll-ότι ασταθών ή εύθρυπτα πλάκα. Αυτή η ύπουλη αχρείος μπορεί να επιτεθεί ανά πάσα στιγμή σε οποιοδήποτε πρόσωπο, ακόμη και όταν δεν υπάρχει μεγάλη απόφραξη. Αυτό συμβαίνει γιατί αυτά τα μαλακά, «αφρώδες» πλάκες μπορούν, κάτω από ορισμένες συνθήκες (δεν ξέρουμε ποιες περιπτώσεις), γρήγορα εξελίσσονται και απότομα κλείσει την εμπλέκονται αρτηρία, δημιουργώντας ένα έλλειμμα οξυγόνου προς τα κάτω, με επακόλουθη στηθάγχη και μετά την ισχαιμία.

Αυτά τα μαλακά πλάκες πιστεύεται ότι είναι το αποτέλεσμα του συνδυασμού των φλεγμονωδών «συσσώρευση» και της LDL-χοληστερόλης, τους ακριβείς δύο συστατικά που στοχεύονται από τα φάρμακα στατίνης. Ως εκ τούτου, δεδομένου ότι ασταθής πλάκα μπορεί να χαλαρώσει, ανά πάσα στιγμή, ο καθένας θα πρέπει να είναι για τα φάρμακα στατίνης για να αποφευχθεί αυτό το ατυχές περιστατικό. Ορισμένοι εκπρόσωποι έχουν ακόμη και πρότεινε την τοποθέτηση θεραπευτικές δόσεις των στατινών στις δημοτικές παροχές νερού.

Οι κατηγορούμενοι αυτού του σημείου θεωρία στην αγγειογραφία μελέτες που δείχνουν τις αλλαγές σε αυτές τις ασταθείς πλάκες, υποστηρίζοντας τους ως απόδειξη ότι η ασταθής πλάκα είναι η πραγματική αιτία της πλειοψηφίας των εμφραγμάτων. Όπως θα δείξω, αυτή η οξεία θρόμβωση

δεν

να συμβεί σε ασθενείς με καρδιακές προσβολές, αλλά αυτό είναι ένα

συνέπεια

, δεν είναι η αιτία της ΜΙ. Τι μπορεί να παθολογία εκθέσεις-σε αντίθεση με αγγειογραφία μας μελέτες-πει για το ρόλο της ασταθούς πλάκας στις καρδιακές προσβολές;

Μετά από όλα, εκθέσεις παθολογίας είναι ο μόνος ακριβής τρόπος να καταλάβει τι πραγματικά συνέβη κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής, όπως σε αντίθεση με αγγειογραφίες, τα οποία είναι παραπλανητική και δύσκολο να διαβαστούν. Η πρώτη μεγάλη αυτοψία μελέτη σε ασθενείς πεθαίνουν από καρδιακή προσβολή πραγματοποιήθηκε στη Χαϊδελβέργη στο 1970s.2 Η μελέτη διαπίστωσε ότι υπάρχουν επαρκή θρόμβωση για να προκαλέσει την καρδιακή προσβολή βρέθηκε σε μόνο είκοσι τοις εκατό των περιπτώσεων.

Η μεγαλύτερη τέτοια μελέτη διαπίστωσε επαρκή θρόμβωσης σε μόνο 41 τοις εκατό των cases.3 ο συγγραφέας, Baroldi, διαπίστωσε επίσης ότι όσο μεγαλύτερη είναι η έκταση της καρδιακής προσβολής, η πιο συχνά η έκθεση παθολογίας βρέθηκε στένωση? Επιπλέον, τόσο μεγαλύτερος ο χρόνος μεταξύ καρδιακή προσβολή και τον θάνατο του ασθενούς, τόσο υψηλότερο το ποσοστό της στένωσης. Μερικοί ερευνητές έχουν χρησιμοποιήσει αυτά τα δύο γεγονότα να «cherry-pick» τους αριθμούς και να κάνουν το ποσοστό στένωσης φαίνεται υψηλή, μελετώντας μόνο εκείνοι με μεγάλα εμφραγμάτων και εκείνοι που ζουν το μεγαλύτερο μετά την εκδήλωση καρδιακής προσβολής.

Μια άλλη παρατήρηση ότι θέτει σε αμφιβολία η σημασία της θεωρίας της στεφανιαίας αρτηρίας από καρδιακή προσβολή είναι το γεγονός ότι η προτεινόμενη αιτιολογικός μηχανισμός πώς thrombosed αρτηρίες προκαλέσει ισχαιμία είναι μέσω διακόπτοντας την παροχή αίματος και έτσι την παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Για την τεράστια έκπληξη πολλών ερευνητών, η πραγματικότητα είναι ότι όταν οι προσεκτικές μετρήσεις γίνονται αξιολόγηση του επιπέδου του οξυγόνου από τα κύτταρα του μυοκαρδίου, δεν υπάρχει έλλειμμα οξυγόνου εμφανίζονται ποτέ σε ένα εξελισσόμενο έμφραγμα I.4 Τα επίπεδα του οξυγόνου (που μετράται ως pO2) κάνουν δεν αλλάζει καθόλου καθ ‘όλη τη διάρκεια της εκδήλωσης. Θα επανέλθω σε αυτό το γεγονός αργότερα, όταν έχω περιγράψει τι αλλάζει σε κάθε εξελισσόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου μελετηθεί ποτέ

Και πάλι, πρέπει να τεθεί το ερώτημα:. Αν αυτή η θεωρία βασίζεται στην μείωση των επιπέδων οξυγόνου στο έμφραγμα κύτταρα, ενώ στην πραγματικότητα τα επίπεδα οξυγόνου δεν αλλάζουν, τότε τι ακριβώς συμβαίνει; Το συμπέρασμα είναι ότι, ενώ η θρόμβωση που συνδέεται με ΜΙ είναι ένα πραγματικό φαινόμενο, δεν συμβαίνουν σε περισσότερο από το 50 τοις εκατό των περιπτώσεων, πράγμα που οδηγεί στο ερώτημα: γιατί το άλλο 50 τοις εκατό, εκείνοι χωρίς απόφραξη στις στεφανιαίες αρτηρίες, έχουν ακόμη μια καρδιακή προσβολή

Δεύτερον, είναι σαφές από όλες τις μελέτες παθολογία που θρομβώσεων σημαντικών βαθμών εξελίσσονται

μετά

την καρδιακή προσβολή συμβαίνει, και πάλι οδηγεί στο ερώτημα: τι προκαλεί την καρδιακή προσβολή στο την πρώτη θέση? Το γεγονός ότι η θρόμβωση που συμβεί μετά από μια καρδιακή προσβολή, εξηγεί επίσης γιατί διαδικασίες έκτακτης ανάγκης, θυμηθείτε, το μόνο ασθενείς που επωφελούνται από bypass και stents είναι κρίσιμες, οξεία ασθενείς-μπορεί να είναι χρήσιμη αμέσως μετά την καρδιακή προσβολή Ι αποκατάσταση της ροής σε εκείνους τους ασθενείς που κάνουν δεν έχουν επαρκή παράπλευρης κυκλοφορίας σε εκείνο το μέρος της καρδιάς τους. Έτσι και πάλι, όλες οι υπάρχουσες θεωρίες ως προς την καταλληλότητα των στεφανιαίων αρτηριών στην εξέλιξη της καρδιακής προσβολής είναι γεμάτη αντιφάσεις. Αν είναι έτσι, τότε τι προκαλεί εμφράγματα;

Η αιτιολογία της μυοκαρδιακής ισχαιμίας

Κάθε θεωρία ως προς το τι προκαλεί ισχαιμία του μυοκαρδίου πρέπει να ευθύνονται για μερικές συνεπείς παρατηρήσεις κατά τα τελευταία πενήντα χρόνια. Οι πιο συνεπείς παράγοντες κινδύνου για ένα πρόσωπο που έχει καρδιακή νόσο είναι άνδρες το σεξ, ο διαβήτης, η χρήση τσιγάρων και ψυχολογικό ή συναισθηματικό στρες. Είναι ενδιαφέρον ότι, σε κανένα από αυτά δεν είναι μια άμεση σύνδεση με παθολογία των στεφανιαίων αρτηριών-διαβήτη και τη χρήση του τσιγάρου προκαλούν ασθένειες στον τριχοειδή αγγεία εκεί, όχι, όσο γνωρίζουμε, στις μεγάλες αρτηρίες. Επίσης, έχουμε μάθει τις τελευταίες δεκαετίες ότι τα τέσσερα κύρια φάρμακα της σύγχρονης καρδιολογίας-βήτα-αποκλειστές, νιτρώδη, ασπιρίνη και στατίνες φάρμακα-όλα παρέχουν κάποια οφέλη για τους καρδιοπαθείς (αν και όλα με σοβαρά μειονεκτήματα, όπως καλά) και η παρατήρηση αυτή πρέπει να λογιστικοποιούνται σε οποιαδήποτε ολοκληρωμένη θεωρία της ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού

Η πραγματική επανάσταση στην πρόληψη και τη θεραπεία των καρδιακών παθήσεων θα έρθει με αυξημένη κατανόηση του ρόλου που διαδραματίζει το αυτόνομο νευρικό σύστημα στη γένεση της ισχαιμίας και μέτρηση της μέσω του εργαλείου της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού (HRV). Έχουμε δύο διακριτές νευρικό σύστημα: το πρώτο, το κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), ελέγχει συνειδητή λειτουργίες όπως μυών και νεύρων λειτουργία? το δεύτερο νευρικό σύστημα, το αυτόνομο (ή ασυνείδητη) νευρικό σύστημα (ANS), ελέγχει τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων μας.

Το αυτόνομο νευρικό σύστημα χωρίζεται σε δύο κλάδους, η οποία σε ένα υγιές άτομο είναι πάντα ένα ισορροπημένη ακόμη έτοιμη κατάσταση. Το συμπαθητικό ή το σύστημα «πάλη-ή-πτήσης» επικεντρώνεται στο μυελό των επινεφριδίων μας? χρησιμοποιεί τη χημική αδρεναλίνη ως συσκευή χημικής μετάδοσης του και λέει το σώμα μας υπάρχει κίνδυνος afoot? χρόνο για να ενεργοποιήσετε και να τρέξει. Αυτό επιτυγχάνεται με την ενεργοποίηση μια σειρά βιοχημικών αντιδράσεων, το επίκεντρο της οποίας είναι οι γλυκολυτικό μονοπάτια, που επιταχύνουν τη διάσπαση της γλυκόζης για να χρησιμοποιηθεί ως γρήγορη ενέργεια όπως έχουμε κάνει την απόδρασή μας από την αρκούδα μας κυνηγούν.

Αντίθετα, το παρασυμπαθητικό υποκατάστημα, με κέντρο στο φλοιό των επινεφριδίων, χρησιμοποιεί την ακετυλοχολίνη νευροδιαβιβαστών (ACh), το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ), και κυκλική μονοφωσφορική γουανοσίνη (cGMP), όπως χημικών μεσολαβητών του? αυτή είναι η «ανάπαυση-και-χωνέψει» βραχίονα του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Το συγκεκριμένο νεύρο του παρασυμπαθητικού αλυσίδα που τροφοδοτεί την καρδιά με νευρική δραστηριότητα ονομάζεται το πνευμονογαστρικό νεύρο? επιβραδύνει και να χαλαρώνει την καρδιά, ενώ τα συμπαθητικά καταστήματα επιταχύνει και σφίγγω την καρδιά. Πιστεύω ότι μπορεί να αποδειχθεί ότι μια ανισορροπία σε αυτούς τους δύο κλάδους είναι υπεύθυνη για τη συντριπτική πλειοψηφία των καρδιακών παθήσεων.

Χρησιμοποιώντας τις τεχνικές της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού (HRV) παρακολούθηση, η οποία δίνει ένα πραγματικό χρόνο ακριβή απεικόνιση του αυτόνομου νευρικού συστήματος κατάσταση νευρικού συστήματος, οι ερευνητές έχουν δείξει σε πολλαπλές studies5 που έχουν κατά μέσο όρο μείωση του παρασυμπαθητικού δραστηριότητα άνω του ενός τρίτου ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο. Τυπικά, τόσο χαμηλότερη είναι η παρασυμπαθητικό activity.6 Επιπλέον περίπου 80 τοις εκατό των ισχαιμικών επεισοδίων προηγείται από μια σημαντική, συχνά δραστικά, μείωση παρασυμπαθητικό activity.7

Αντίθετα τόσο χειρότερη η ισχαιμία, τα άτομα με φυσιολογική παρασυμπαθητική δραστηριότητα , που βιώνουν μια απότομη αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού (όπως η φυσική δραστηριότητα ή ένα συναισθηματικό σοκ), ποτέ δεν πάσχουν από ισχαιμία.

με άλλα λόγια, χωρίς προηγούμενη μείωση της παρασυμπαθητικό δραστηριότητα, η ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος κάνει δεν οδηγούν σε MI.8 Προφανώς είμαστε γραφτό να ζήσετε στιγμές της περίσσειας συμπαθητικής δραστηριότητας? αυτή είναι η φυσιολογική ζωή, με τις προκλήσεις και τις απογοητεύσεις του. Αυτές οι κρίσεις γίνονται μόνο επικίνδυνη για την υγεία μας εν όψει της συνεχιζόμενης, επίμονη μείωση του παρασυμπαθητικού μας, ή ζωή-αποκατάσταση, τη δραστηριότητα. Η μείωση της δραστηριότητας του παρασυμπαθητικού διαμεσολαβείται από τα τρία χημικά πομπούς του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος: ακετυλοχολίνης, ΝΟ και cGMP. Είναι συναρπαστικό να σημειωθεί ότι οι γυναίκες έχουν ισχυρότερη δράση του παρασυμπαθητικού από τους άνδρες, πιθανώς αντιπροσωπεύοντας τη διαφορά φύλου στη συχνότητα εμφάνισης της MI.9

Υπέρταση προκαλεί μείωση του παρασυμπαθητικού δραστηριότητα, 10 κάπνισμα προκαλεί μείωση του παρασυμπαθητικού δραστηριότητα, διαβήτης 11 προκαλεί μια μείωση στην δράση του παρασυμπαθητικού, 12 και τη φυσική και συναισθηματική πίεση να προκαλέσει μείωση του παρασυμπαθητικού activity.13 Έτσι, όλοι οι σημαντικοί παράγοντες κινδύνου καταστέλλουν την αναγεννητική δραστηριότητα του νευρικού συστήματος στην καρδιά μας. Από την άλλη πλευρά, τα κύρια φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην καρδιολογία upregulate το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα.

νιτρικά άλατα διεγείρουν την παραγωγή του ΝΟ, ενώ η ασπιρίνη και στατίνες φάρμακα διεγείρουν επίσης την παραγωγή της ACh μαζί με NO-που είναι, μέχρις ότου προκαλέσουν ανάκαμψη μειώσει σε αυτές τις ουσίες, οι οποίες, στη συνέχεια, κάνει το παρασυμπαθητικό δραστηριότητα, ακόμη χειρότερα. Οι β-αναστολείς λειτουργούν αναστέλλοντας τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η αύξηση της οποίας είναι ένας κεντρικός παράγοντας στην αιτιολογία της ΜΙ. Η κατώτατη γραμμή: οι παράγοντες κινδύνου για καρδιακή νόσο και οι παρεμβάσεις που χρησιμοποιούνται επηρεάζουν την ισορροπία στην ANS μας? ό, τι συνέπειες μπορεί να έχει για πλάκα και στένωση είναι ήσσονος σημασίας.

Πώς εμφράγματα συμβαίνουν

Έτσι ποια είναι η αλληλουχία των γεγονότων που οδηγεί σε καρδιακή προσβολή; έρχεται για πρώτη φορά μια μείωση στην τονωτικό, η δραστηριότητα του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος επούλωση-στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η παθολογία για καρδιακή προσβολή, δεν θα προχωρήσει, εκτός αν πληρούται η προϋπόθεση αυτή. Σκεφτείτε το πρόσωπο που πιέζει τον εαυτό του πάντα, που ποτέ δεν παίρνει το χρόνο έξω, ο οποίος δεν έχει χόμπι, ο οποίος διεγείρει συνεχώς το φλοιό των επινεφριδίων με καφεΐνη ή ζάχαρη, που δεν τρέφουν τον εαυτό του με πραγματικό φαγητό και καλή λίπη, και οι οποίοι δεν ενσωματώνει ένα κανονικό πρότυπο διατροφής και ύπνου στην καθημερινή του ζωή.

στη συνέχεια, έρχεται η αύξηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, συνήθως μια σωματική ή συναισθηματική στρεσογόνο παράγοντα. Αυτή η αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού δεν μπορεί να είναι ισορροπημένη, λόγω της χρόνιας παρασυμπαθητικού καταστολής. Το αποτέλεσμα είναι μια ανεξέλεγκτη αύξηση της αδρεναλίνης, η οποία κατευθύνει τα κύτταρα του μυοκαρδίου για να σπάσει γλυκόζης χρησιμοποιώντας αερόβια γλυκόλυση. Να θυμάστε ότι σε μια καρδιακή προσβολή, δεν υπάρχει καμία αλλαγή στη ροή του αίματος, όπως μετράται από την p02 στα κύτταρα. Αυτό το βήμα μεταστρέφει τον μεταβολισμό της καρδιάς μακριά από την προτιμώμενη και πιο αποδοτικές πηγές καυσίμων, οι οποίες είναι οι κετόνες και τα λιπαρά οξέα.

Αυτό εξηγεί γιατί η καρδιά τους ασθενείς συχνά αισθάνονται κουρασμένοι πριν από τις εκδηλώσεις τους. Αυτό εξηγεί επίσης γιατί μια φιλελεύθερη δίαιτα σε λιπαρά και χαμηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη είναι ζωτικής σημασίας για την υγεία της καρδιάς. Ως αποτέλεσμα της αύξησης του συμπαθητικού και προκύπτουν γλυκόλυση, μια δραματική αύξηση της παραγωγής του γαλακτικού οξέος παρουσιάζεται στα κύτταρα του μυοκαρδίου? Αυτό συμβαίνει σε σχεδόν εκατό τοις εκατό των καρδιακών προσβολών, χωρίς στεφανιαία αρτηρία μηχανισμό required.14, 15 Ως αποτέλεσμα της αύξησης της γαλακτικού οξέος στο μυοκαρδιακά κύτταρα, μια εντοπισμένη οξέωση εμφανίζεται. Αυτή η οξέωση εμποδίζει το ασβέστιο να εισέλθει στα κύτταρα, 16 κάνοντας τα κύτταρα λιγότερο ικανά να συρρικνωθεί.

Αυτή η αδυναμία να συρρικνωθεί αιτίες εντοπισμένο οίδημα (πρήξιμο), δυσλειτουργία των τοιχωμάτων της καρδιάς (υποκινησία, που είναι το σήμα κατατεθέν της ισχαιμική ασθένεια όπως φαίνεται στην ηχώ του στρες και πυρηνικές δοκιμές θάλλιο στρες), και τελικά νέκρωση του ιστού με άλλα λόγια, σε καρδιακή προσβολή. Το εντοπισμένο οίδημα ιστού επίσης μεταβάλλει τις αιμο-δυναμική των αρτηριών ενσωματωμένα σε αυτό το τμήμα της καρδιάς, με αποτέλεσμα την διάτμηση πίεση, η οποία προκαλεί τα ασταθή πλάκες σε ρήξη, περαιτέρω μπλοκάρει την αρτηρία, και να επιδεινώσουν την αιμοδυναμική σε εκείνη την περιοχή της καρδιάς.

Παρακαλώ σημειώστε ότι αυτή η εξήγηση και μόνο εξηγεί γιατί πλάκες ρήξη, ποιος είναι ο ρόλος τους στη διαδικασία καρδιακή προσβολή είναι, και γιατί πρέπει πράγματι να αντιμετωπιστούν. Σημειώστε επίσης ότι αυτή η εξήγηση λογαριασμούς για όλα τα παρατηρήσιμα φαινόμενα που σχετίζονται με την καρδιακή νόσο και τεκμηριώνεται από χρόνια έρευνας. Δεν θα μπορούσε να είναι πιο σαφής ως προς την πραγματική προέλευση αυτής της επιδημίας της καρδιακής νόσου.

Θρεπτική του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος

Αν καρδιακή νόσο είναι θεμελιωδώς προκαλείται από μια ανεπάρκεια στο παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα, στη συνέχεια, η λύση είναι προφανώς να γαλουχήσει και να προστατεύσει το εν λόγω σύστημα, το οποίο είναι το ίδιο με το να λέμε ότι πρέπει να γαλουχήσει και να προστατεύσουμε τους εαυτούς μας. Θρεπτική παρασυμπαθητικό νευρικό μας σύστημα είναι βασικά η ίδια με τη διάλυση έναν τρόπο ζωής για τους οποίους οι άνθρωποι δεν είναι οι καταλληλότερες. Αυτό σημαίνει την αποφυγή των υπερβολών του βιομηχανικού πολιτισμού. Τα γνωστά πράγματα που τρέφουν παρασυμπαθητικό νευρικό μας σύστημα είναι σε επαφή με τη φύση, αγάπη σχέσεις, την εμπιστοσύνη, την οικονομική ασφάλεια (ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των αυτοχθόνων λαών σε όλο τον κόσμο) και το φύλο-αυτό είναι ένα ολόκληρο νέο κόσμο της θεραπείας για την πάσχουσα καρδιά.

το φάρμακο που υποστηρίζει όλες τις πτυχές του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι ένα απόσπασμα από το φυτό strophanthus ονομάζεται ουαμπαϊνη ή g-strophanthin. G-strophanthin είναι ένας ενδογενής (γίνεται μέσα μας) ορμόνη που κατασκευάζονται στην φλοιό των επινεφριδίων μας από τη χοληστερόλη και, ως εκ τούτου αναστέλλεται από τα φάρμακα στατίνης.

G-strophanthin κάνει δύο πράγματα που είναι ζωτικής σημασίας σε αυτή τη διαδικασία δύο δράσεις που προβλέπονται από καμία άλλα γνωστά φάρμακα. Πρώτον, διεγείρει την παραγωγή και την απελευθέρωση της ACh, ο κύριος νευροδιαβιβαστής του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος? Δεύτερον, και το σημαντικότερο, μετατρέπει το γαλακτικό οξύ-στην κύρια μεταβολική ένοχος σε αυτή τη διαδικασία-σε πυροσταφυλικό, ένα από τα κύρια και τα προτιμώμενα καύσιμα των μυοκαρδιακών κυττάρων. Με άλλα λόγια, μετατρέπει την κεντρική δηλητήριο σε αυτή τη διαδικασία σε μια θρεπτική ουσία.

Αυτό μπορεί να εννοείται στην κινεζική ιατρική, όταν λένε ότι τα νεφρά (δηλαδή, τα επινεφρίδια, όπου ουαμπαϊνη γίνεται) θρέψει την καρδιά. Σε πολλά χρόνια μου χρησιμοποιώντας ουαμπαϊνη, δεν είχα ένας ασθενής έχει ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου, ενώ το παίρνετε. Είναι πραγματικά ένα δώρο για την καρδιά. Φυσικά, έβαλα όλους τους ασθενείς μου σε WAPF στιλ δίαιτα καρδιά-υγιή, φορτωμένο με υγιή λίπη και λιποδιαλυτές θρεπτικά συστατικά και χαμηλή σε μεταποιημένα υδατάνθρακες και τα σάκχαρα που αποτελούν το σήμα κατατεθέν της βιομηχανικής, πολιτισμένης ζωής. Υπάρχουν ομοιοπαθητικά εκδόσεις strophanthus διαθέσιμα, τα οποία θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν. Μια άλλη επιλογή η οποία είναι αποτελεσματική, αλλά δεν είναι ιδανικό είναι ένα εκχύλισμα του φυτού. Το μειονέκτημα είναι ότι το ποσό της ουαμπαϊνης είναι άγνωστη.

Ανατύπωση με είδους άδεια του

Townsend Επιστολή

, www.townsendletter.com.

Η

Σχετικά με το Συγγραφέας

η

Δρ. Cowan έχει διατελέσει αντιπρόεδρος του Συλλόγου Ιατρών για Ανθρωποσοφική Ιατρικής και είναι μέλος του διοικητικού συμβουλίου ίδρυση του Ιδρύματος Weston A. Price. Αυτός είναι ο κύριος συντάκτης της

Η τετραπλή Πορεία προς Healing

και είναι συν-συγγραφέας του

Οι Θρεπτική Παραδόσεις βιβλίο του μωρού και Φροντίδα Παιδιών

. Ο Δρ Cowan διαλέξεις σε όλες τις Ηνωμένες Πολιτείες και τον Καναδά. Ο Δρ Cowan ολοκληρώνει ένα βιβλίο σχετικά με την ανθρώπινη καρδιά που θα δημοσιευθεί από την Τσέλσι Πράσινο Publishing το 2015.

Η