Αφηρημένο

Στόχοι

Η σχέση μεταξύ ιογενής ηπατίτιδα (B και C) και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα έχει ευρέως συζητηθεί. Αυτό σε εθνικό επίπεδο, με βάση τον πληθυσμό της μελέτης κοόρτης αξιολόγησε το επακόλουθο κίνδυνο τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα μεταξύ των ασθενών με χρόνια ιογενή ηπατίτιδα.

Υλικά και Μέθοδοι

Τα δεδομένα που ανακτώνται από τα στοιχεία ασφαλιστικών απαιτήσεων των 1.000.000 δείγμα τυχαία τα άτομα που καλύπτονται από το σύστημα της Ταϊβάν Εθνική Ασφάλιση Υγείας. Εμείς εντόπισε συνολικά 21.199 ενήλικες με χρόνια ιογενή ηπατίτιδα (12.369 μόνο με HBV, 5311 μόνο με HCV, και 3.519 με HBV /HCV διπλή λοιμώξεις) 2.000 – 2.005. ομάδα σύγκρισης περιελάμβανε 84.796 sex- και ίδιας ηλικίας άτομα χωρίς ιογενή ηπατίτιδα κατά τη διάρκεια της ίδιας περιόδου μελέτης. Συχνότητα και τον κίνδυνο της μετέπειτα τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα μετρήθηκαν μέχρι το 2008.

Αποτελέσματα

Η επίπτωση της στοματικής κοιλότητας καρκίνων ήταν 2,28 φορές υψηλότερη στους ασθενείς με HCV και μόνο από την ομάδα μη ιογενούς ηπατίτιδας (6,15 έναντι 2,69 ανά 10.000 άτομα-έτη). Μετά από προσαρμογή για κοινωνικοδημογραφικούς συμπαράγοντες, HCV και μόνο ήταν σημαντικά σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για καρκίνο του στόματος κοιλότητας (αναλογία κινδύνου (HR) = 1,90, 95% διάστημα εμπιστοσύνης (CI) = 01.20 – 03.02). Αυτή η θετική συσχέτιση ήταν υψηλότερη μεταξύ των ατόμων στην ηλικιακή ομάδα 40-49 ετών (HR = 2,57, 95% CI = 1,21 – 5,46). Ωστόσο, δεν υπήρξαν σημαντικές συσχετίσεις μεταξύ μόνη HBV ή HBV /HCV διπλή λοιμώξεων και τον κίνδυνο για τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα.

Συμπέρασμα

Τα στοιχεία μας δείχνουν ότι ο HCV, αλλά δεν HBV λοίμωξη είναι ένας παράγοντας κινδύνου για τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα. Επιπλέον, τα άτομα με λοίμωξη HCV τείνουν να είναι σε πρώιμο κίνδυνο εμφάνισης για τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα. Η διαπίστωση αυτή πρέπει να αναπαραχθεί σε περαιτέρω μελέτες

Παράθεση:. Su F-Η, Chang S-Ν, Chen P-C, Sung F-C, Huang S-F, Χίου Η-Υ, et al. (2012) θετική συσχέτιση μεταξύ της ηπατίτιδας C λοίμωξη και καρκίνο του στόματος Cavity: μια πανεθνική βασισμένη στον πληθυσμό μελέτη κοόρτης στην Ταϊβάν. PLoS ONE 7 (10): e48109. doi: 10.1371 /journal.pone.0048109

Επιμέλεια: Xiao-Ping Miao, MOE Βασικά Εργαστήριο Περιβάλλοντος και Υγείας, τη Σχολή Δημόσιας Υγείας, Tongji Medical College, Huazhong Πανεπιστήμιο Επιστήμης και Τεχνολογίας, η Κίνα

Ελήφθη: 15 Ιουνίου 2012? Αποδεκτές: 19 Σεπτεμβρίου 2012? Δημοσιεύθηκε: 25 Οκτωβρίου 2012 |

Copyright: © 2012 Su et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Αυτή η μελέτη υποστηρίχθηκε από το Εθνικό Συμβούλιο Επιστημών, Εκτελεστικό Yuan (αριθμοί επιχορήγηση DOH 97-HP-1101, 2008-2010), η Κίνα Ιατρικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο (αριθμός επιχορήγηση 1MS1, DMR-94-080), Ταϊβάν Υπουργείο Υγείας Κλινικών Δοκιμών και Ερευνητικό Κέντρο (αριθμός επιχορήγηση DOH 100-TD-B-111-004), Ταϊβάν Τμήμα Καρκίνου Υγείας Ερευνητικό Κέντρο αριστείας (DOH100-TD-C-111-005), και την Ταϊβάν Τμήμα του Κέντρου Υγείας αριστείας για την Έρευνα του Καρκίνου στην Ταϊπέι Ιατρική Πανεπιστήμιο (DOH101-TD-C-111-008). Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα αποτελείται από 2% έως 3% όλων των κακοηθειών (αναθεωρηθούν Kademani) [1]. Στοματικό καρκίνωμα πλακωδών κυττάρων (OSCC) είναι ο πιο κοινός τύπος της προφορικής καρκίνωμα και αντιπροσωπεύει περίπου το ένα ένατο του στόματος κακοηθειών. Οι εντοπίστηκαν παράγοντες κινδύνου καρκίνο του στόματος κοιλότητα περιλαμβάνουν τη χρήση καπνού, η κατανάλωση αλκοόλ, τη φυλή, το μάσημα των φύλλων ινδοκάρυδο και τα καρύδια του arec, και η χαμηλή κοινωνικοοικονομική κατάσταση (SES). Πρόσφατα, ο ρόλος που διαδραματίζουν οι ιοί στην ανάπτυξη του καρκίνο του στόματος κοιλότητα έχει επίσης λάβει τεράστιο ενδιαφέρον [1], [2], [3].

Συνολικά, το 12% της παγκόσμιας επιβάρυνσης του καρκίνου είναι συντηρητικές εκτιμήσεις για την είναι ιός-αναλογούν [4]. Επί του παρόντος, έχουν έξι ανθρώπινους ιούς έχουν ταξινομηθεί από το Διεθνές Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο (IARC) ως καρκινογόνο για τον άνθρωπο με βάση επαρκή στοιχεία που να υποστηρίζουν αιτιολογικός ένωσή τους με ανθρώπινους καρκίνους, και συγκεκριμένα τον ιό Epstein-Barr, ο ιός της ηπατίτιδας Β (HBV), αρκετές τύπους του ιού των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV), λεμφοτροπικός ιός ανθρώπινων Τ-κυττάρων τύπου 1, τον ιό της ηπατίτιδας C (HCV), και σάρκωμα Kaposi που σχετίζεται ιού έρπη [5].

Εκτός από τη σύνδεση με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα, λοίμωξη HCV έχει συσχετιστεί με άλλα νεοπλάσματα συμπεριλαμβανομένου του καπνίσματος και του καρκίνου σχετίζονται με το αλκοόλ, όπως ο καρκίνος του παγκρέατος, των πνευμόνων, και τους νεφρούς, και ο καρκίνος oropharygeal [6] και μη-Hodgkin λέμφωμα [7]. λοίμωξη HBV έχει επίσης συνδεθεί με ενδοηπατική cholangiocaricinoma και μη Hodgkin λεμφώματος [8], [9], καθώς και τον καρκίνο του παγκρέατος [10].

Προηγούμενες μελέτες παρείχαν αποδείξεις ότι η μόλυνση με HCV σχετίζεται με την ανάπτυξη του τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα [11], [12], [13]. Το 1995, Nagao et al. κατέδειξε αυξημένο επιπολασμό του HCV αντισώματος και RNA σε ασθενείς OSCC [11]. Μια μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε βετεράνων διοίκηση ιατρικό κέντρο στη Νέα Ορλεάνη ανέφερε ότι 21,2% των 99 ασθενών με πλακώδες καρκίνωμα κεφαλής και τραχήλου (SCCHN) έχουν με συνυπάρχουσα HCV, η οποία ήταν σημαντικά υψηλότερη από ό, τι στο παρελθόν δημοσιευμένα στοιχεία (9,9%) (

P

& lt? 0.004) [12]. Σε μια άλλη μελέτη από την Ιαπωνία η οποία αξιολόγησε ο επιπολασμός του HCV σε 4.402 νοσηλευόμενους που απαιτούν χειρουργική στόματος, Τακάτα et al. διαπίστωσε ότι το αντίσωμα HCV ήταν πιο διαδεδομένη στους ασθενείς με καρκίνο του στόματος κοιλότητα από ό, τι σε εκείνες με έγκλειστα δόντια πριν από προσαρμογή για την ηλικία (αναλογία πιθανοτήτων (OR) = 2.433?

P

& lt? 0,05)? Ωστόσο, η διαφορά αυτή αντιστράφηκε μετά την προσαρμογή ηλικία (OR = 0.443?

P

& lt? 0.05) [13]. Πρότειναν, επίσης, ότι το αντιγόνο HBV επιφάνεια ήταν πιο διαδεδομένη σε ασθενείς με καλοήθεις όγκους του στόματος σε σχέση με υγιή άτομα. Έτσι, φαίνεται να υπάρχει αντιπαράθεση σε σχέση με τη σχέση μεταξύ HCV και HBV λοιμώξεων και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα εκεί. Αν υπάρχει πιθανή σχέση μεταξύ της χρόνιας HCV και /ή λοίμωξη HBV και τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στόματος κοιλότητα, δηλαδή OSCC, δεν έχει ακόμη διερευνηθεί.

Στην Ταϊβάν, ο καρκίνος της στοματικής κοιλότητας κατατάσσεται ως η πέμπτη πιο διαδεδομένη καρκίνο το 2008 και περίπου το 93% των ασθενών ήταν άνδρες με OSCC [14]. Επιπλέον, η Ταϊβάν είναι μια περιοχή στην οποία HBV λοίμωξη είναι ενδημική και με υψηλό επιπολασμό του HCV λοίμωξης [15]. Ως εκ τούτου, η Ταϊβάν παρέχει ένα μοναδικό σκηνικό στο οποίο να μελετήσει τη σχέση μεταξύ της ηπατίτιδας και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα. Στην παρούσα μελέτη, χρησιμοποιήσαμε ένα πανεθνικό βάσει πληθυσμού ασφάλισης σύνολο δεδομένων για την αξιολόγηση της πιθανής συσχέτισης μεταξύ της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα.

Υλικά και Μέθοδοι

Πηγές Δεδομένων

τα δεδομένα αναλύονται σε αυτή τη μελέτη είχαν ανακτηθεί από τη βάση δεδομένων της Ταϊβάν Εθνικό Δίκτυο Έρευνας Ασφάλισης Υγείας (NHIRD), το οποίο διαχειρίζεται από το Εθνικό Ινστιτούτο Έρευνας της Ταϊβάν Υγείας (NHRI). Το 1995, η Ταϊβάν ξεκίνησε το πρόγραμμά της κρατικά Εθνική Ασφάλιση Υγείας (NHI) [16]. Μέχρι το τέλος του 1996, αυτό το ασφαλιστικό πρόγραμμα που καλύπτει περίπου το 96% του συνολικού πληθυσμού, και των συμβεβλημένων με το 97% των νοσοκομείων και το 90% των κλινικών στο νησί [17]. Η Ταϊβάν NHIRD περιλαμβάνει απαιτήσεις δεδομένων των 1.000.000 άτομα επιλέγονται τυχαία από όλους τους ασφαλισμένους εγγραφές. Αυτό το δείγμα αντιπροσωπεύει τις αρχικές ιατρικές απαιτήσεις για όλους τους νησιώτες στο πλαίσιο του προγράμματος NHI. Με την έγκριση από την NHRI, χρησιμοποιήσαμε στοιχεία για τις απαιτήσεις περιπατητική φροντίδα, όλα ενδονοσοκομειακή αξιώσεις, και να ενημερώνονται μητρώα για τους δικαιούχους από το έτος 2000 έως το έτος 2005, σε αυτή τη μελέτη. Διαγνώσεις κωδικοποιήθηκαν σύμφωνα με το

Διεθνή Ταξινόμηση των Νόσων, Ένατη Αναθεώρηση, κλινική Τροποποίηση

(ICD-9-CM). Η βάση δεδομένων που χρησιμοποιείται στην παρούσα μελέτη μπορεί να συνδέονται μεταξύ τους με προσωπικό αριθμό αναγνώρισης του κωδικοποιημένα μοναδικό ατόμου (PIN). Η NHRI διασφαλίζει το απόρρητο και την εμπιστευτικότητα όλων των δικαιούχων και μεταφέρει τα ασφάλιση υγείας δεδομένων σε ερευνητές της υγείας και αφού έχει ληφθεί ηθική έγκριση. Σε αυτή την ανάλυση, η πρόσβαση της NHIRD έχει εγκριθεί από την Επιτροπή Επιθεώρησης NHRI Δεοντολογίας.

Μελέτη Δείγμα

Τα στοιχεία μας αποτελείται από δεδομένα NHIRD κατά την περίοδο 1996 έως 2008. Για να περιοριστεί μας δείγμα της μελέτης στον πληθυσμό των ενηλίκων, επιλέξαμε μόνο ασθενείς ηλικίας άνω των 18 ετών. Σε αυτή τη μελέτη, εντοπίσαμε ασθενείς με πρόσφατα εντοπίστηκαν HBV (ICD-9-CM: 070,2, 070,3, V02.61) και HCV (ICD-9-CM: 070,41, 070,44, 070,51, 070,54, V02.62) λοιμώξεις κατά τη διάρκεια της περίοδο 2000-2005 με την ομάδα έκθεσης. Η ημερομηνία δείκτη για τους ασθενείς με HBV και HCV ήταν η ημερομηνία της πρώτης ιατρικής επίσκεψης τους. Αποκλείσαμε ασθενείς με διάγνωση του HIV (ICD-9-CM: 042, 043, 044, V08 και 795.8). Τα άτομα με διάγνωση κακοήθους νεοπλάσματος (ICD-9-CM: 140-230), που είχε συσταθεί πριν από την ημερομηνία δείκτη και άτομα με ελλιπείς πληροφορίες σχετικά με την ηλικία ή το φύλο αποκλείστηκαν. Μετά τον αποκλεισμό 20 κρούσματα HIV, 466 περιπτώσεις καρκίνου διαγνώστηκαν πριν από την ημερομηνία δείκτη, και 838 άτομα κάτω των 18 ετών, 12.369, 5.311, και 3.519 άτομα με HBV, HCV και HBV /HCV διπλή λοιμώξεις είχαν εγγραφεί στη μελέτη αυτή. Για την ομάδα σύγκρισης, χρησιμοποιήσαμε μια συστηματική μέθοδο της τυχαίας δειγματοληψίας για να επιλέξετε 4 ασφαλισμένους ανθρώπους χωρίς ιογενή ηπατίτιδα για κάθε ασφαλισμένο με ιογενή ηπατίτιδα κατά τη διάρκεια της ίδιας περιόδου. Οι ασθενείς και τα θέματα σύγκρισης ήταν ηλικία και το φύλο-συμφωνημένα. Για να αποφευχθεί η ομάδα σύγκρισης που αναμιγνύονται με νέα ταυτότητα HBV και HCV ομάδες, ασθενείς στους οποίους αποκλείστηκαν HBV και HCV εντοπίστηκαν κατά τη διάρκεια της περιόδου παρακολούθησης. Αρχικά, 939.971 άτομα ανασύρθηκαν από το NHIRD μετά αποκλείοντας κάθε είδος της χρόνιας ηπατίτιδας (συμπεριλαμβανομένων διαγνώσεις του HBV και HCV και χρόνιας ηπατίτιδας (ICD-9-CM: 070,9, 571,4, 571,8 και 571,9)) ή ελλιπείς πληροφορίες σχετικά με την ηλικία και το φύλο . Ένα σύνολο των 84.796 μη ιογενή ηπατίτιδα υποκείμενα τελικά συμμετείχαν σε αυτή τη μελέτη με τα ίδια κριτήρια αποκλεισμού της ομάδας έκθεσης (Εικ. 1)

Οι υποσημειώσεις:.. NHI, Εθνική Ασφάλιση Υγείας

Η

Στατιστική Ανάλυση

Πρέπει πρώτα συνέκρινε την κατανομή των κοινωνικο-δημογραφικών παραγόντων (φύλο, ηλικία, επάγγελμα, μηνιαίο εισόδημα, και η γεωγραφική θέση και το επίπεδο αστικοποίησης της κοινότητας στην οποία ο ασθενής κατοικούσε) και τις αναλογίες της συνοδά νοσήματα μεταξύ των ομάδες με και χωρίς ιογενή ηπατίτιδα (HBV και HCV). Πιθανές βασικής γραμμής συνοδά νοσήματα, συμπεριλαμβανομένων του σακχαρώδους διαβήτη (DM) (ICD-9-CM: 250), στεφανιαία νόσο (CAD) (ICD-9-CM: 410-414), υπερλιπιδαιμία (ICD-9-CM: 272), και υπέρταση (ICD-9-CM: 401-405), ήταν επίσης διαπιστωθεί σε ασθενείς με και χωρίς χρόνια ιογενή ηπατίτιδα με την έρευνα για την παρουσία των διαγνωστικών κωδικών ανά πάσα στιγμή αρχής γενομένης από το οικονομικό έτος 2000.

Τα ποσοστά επίπτωσης από τον καρκίνο του στόματος κοιλότητας στις τρεις ομάδες ασθενών με ιογενή ηπατίτιδα (HBV μόνο, HCV μόνο, και HBV /HCV διπλή λοιμώξεις) υπολογίστηκαν κατά την περίοδο παρακολούθησης μέχρι το τέλος του 2008. χρόνου παρακολούθησης (σε ανθρωποέτη ) υπολογίστηκε για κάθε άτομο μέχρι τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα έχει διαγνωστεί ή λογοκρισία για το θάνατο, τη μετανάστευση, ή να διακοπεί η εγγραφή στη βάση δεδομένων NHI. Η αναλογία ποσοστό καθορίστηκε με την παραδοχή Poisson. Αργού και προσαρμοσμένη αναλογία κινδύνου (HR) και το 95% διάστημα εμπιστοσύνης (CI) για τους παράγοντες που σχετίζονται με τον κίνδυνο καρκίνο του στόματος κοιλότητας εκτιμήθηκαν χρησιμοποιώντας μονοπαραγοντική και πολυπαραγοντική Cox αναλογία μοντέλα παλινδρόμησης κινδύνου. Για την αντιμετώπιση της υπόθεση της παρουσίας μιας ενώσεως μεταξύ της ιογενούς ηπατίτιδας και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα, η αλληλεπίδραση μεταξύ ιικών κατάσταση ηπατίτιδα και το φύλο, καθώς και από την ηλικία των αναπτυσσόμενων τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα δοκιμάστηκε στα μοντέλα Cox. Όλες οι αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν με τη SAS στατιστικού λογισμικού για τα Windows (έκδοση 9.1? SAS Institute, Inc., Cary, NC, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής)., Και το επίπεδο σημαντικότητας ορίστηκε ως 0.05

Αποτελέσματα

Baseline Χαρακτηριστικά και συνοδά νοσήματα των συμμετεχόντων στη μελέτη

στη μελέτη μας, οι ασθενείς με HCV λοίμωξη ήταν πιο πιθανό να είναι μεγαλύτερης ηλικίας, οι εργάτες, που ζουν σε περιοχές χαμηλότερο επίπεδο αστικοποίησης στη νότια Ταϊβάν, καθώς και να έχουν χαμηλότερα επίπεδα εισοδήματος από τα 84.769 μη-ιικά θέματα σύγκρισης ηπατίτιδα (Πίνακας 1). Μπορούν επίσης ήταν πιο πιθανό να έχουν DM, υπέρταση, υπερλιπιδαιμία και. Αντίθετα, οι ασθενείς με HBV έτειναν να είναι νεότεροι και να έχουν χαμηλότερο επιπολασμό του CAD και της υπέρτασης συγκριτικά με άτομα στην μη-ιικά ομάδα σύγκρισης ηπατίτιδα.

Η

Συχνότητα πυκνοτήτων και Ανθρώπινου Δυναμικού του καρκίνου του στόματος μεταξύ Viral ηπατίτιδα

Συνολικά, παρατηρήσαμε 198 περιπτώσεις καρκίνο του στόματος κοιλότητας (174 άνδρες και 24 γυναίκες) μεταξύ 682.647 άτομα-έτη, με μια πυκνότητα συχνότητα εμφάνισης 2,90 ανά 10.000 άτομα-έτη (Πίνακας 2). Η μονοπαραγοντική ανάλυση Cox παλινδρόμησης αναλογικού κινδύνου έδειξε ότι ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου του στόματος κοιλότητα μεταξύ των ανδρών με ηπατίτιδα ήταν περισσότερο από 5 φορές υψηλότερη από ό, τι μεταξύ των γυναικών με ηπατίτιδα (HR = 5,88, 95% CI = 3,84 – 9,01). Η υψηλότερη ηλικία ειδικά HR παρατηρήθηκε στην ηλικιακή ομάδα 50-59 ετών (HR = 15,9, 95% CI = 6,36 – 39,5). Οι άνθρωποι που κατοικούν στην ανατολική Ταϊβάν και εκείνων που κατοικούν στις υπεράκτιες νησιά είχαν 2,99 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο (95% CI = 1,88 – 4,75) για την ανάπτυξη καρκίνου της στοματικής κοιλότητας από ό, τι τα άτομα που ζουν στο βόρειο τμήμα της Ταϊβάν. Εργάτες έτειναν να έχουν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου της στοματικής κοιλότητας από άσπρο γιακά εργαζομένων (HR = 1,65, 95% CI = 1.20 – 2.27). Άτομα με μηνιαίο εισόδημα κυμαίνεται 1-15841 δολάρια NT ήταν στο υψηλότερο των αναπτυσσόμενων τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα (HR = 2,49, 95% CI = 1,45 – 4,27) μεταξύ των ομάδων του εισοδήματος. Η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του στόματος κοιλότητα ήταν περίπου 2,3 φορές υψηλότερη στην ομάδα των ασθενών με λοίμωξη HCV από τα άτομα στην ομάδα μη ιογενούς ηπατίτιδας (6,15 έναντι 2,69 ανά 10.000 άτομα-έτη) (HR = 2,28, 95% CI = 1.44- 3.60). Δεν υπήρχε σημαντική συσχέτιση μεταξύ των ασθενών με HBV μόνος ή σε ασθενείς με HBV + HCV διπλή λοιμώξεις και κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνο του στόματος κοιλότητα. Επιπλέον, βασική συνοδά νοσήματα, συμπεριλαμβανομένου του DM, CAD, υπερλιπιδαιμία, υπέρταση και δεν ήταν σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη καρκίνου του στόματος κοιλότητα.

Η

Σημαντικοί παράγοντες στην μονοπαραγοντική ανάλυση συμπεριλήφθηκαν σε ένα πολυπαραγοντικό μοντέλο κινδύνου Cox να εντοπισμό των πιο σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα (Πίνακας 2). Επειδή το επάγγελμα και το μηνιαίο εισόδημα ήταν υψηλή συσχέτιση, επιλέξαμε μηνιαίο εισόδημα για την πολυπαραγοντική ανάλυση. Στην πολυμεταβλητή μοντέλο κινδύνου Cox, βρήκαμε ότι οι άνδρες είχαν 6,7 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του στόματος κοιλότητα από τις γυναίκες (HR = 6,70, 95% CI = 4,34 – 10,3). Η υψηλότερη ηλικία ειδικά HR παρέμεινε στην ηλικιακή ομάδα 50-59 ετών (HR = 17,9, 95% CI = 7,11 – 45,0). Τα άτομα που ζουν στην ανατολική Ταϊβάν και τα νησιά είχαν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του στόματος κοιλότητα (HR = 2,52, 95% CI = 1,58 – 4,03), ενώ μηνιαία επίπεδα εισοδήματος δεν είχαν σχέση με τον κίνδυνο της νόσου. Η πολυμεταβλητή μοντέλο Cox έδειξε επίσης ότι ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου του στόματος κοιλότητα ήταν σημαντικά υψηλότερη στους ασθενείς με λοίμωξη HCV ό, τι μεταξύ των ατόμων χωρίς ομάδα ηπατίτιδα (HR = 1,90, 95% CI = 01.20 – 03.02). Περαιτέρω ανάλυση των δεδομένων έδειξε ότι το HCV ήταν ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για τον καρκίνο του στόματος κοιλότητας ακόμα και μετά με εξαίρεση τα άτομα με διαγνώσεις καρκίνων σχετίζονται με το κάπνισμα (συμπεριλαμβανομένων και ICD-9-CM: 146-150, 157, 160-162, και 189) κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης -up περίοδο (HR = 1,92, 95% CI = 01.21 – 03.04) (δεν φαίνονται στους πίνακες).

Προσαρμοσμένα ωρών από τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα με ηπατιτίδων κατά ηλικία και φύλο διαστρωμάτωση

Ο Πίνακας 3 δείχνει τις συγκεκριμένες ηλικιακές και το φύλο ωρών από τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα για ομάδες ηπατίτιδα σύγκριση με την ομάδα σύγκρισης. Οι προσαρμοστεί ωρών από τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα μεταξύ των ατόμων που έχουν μολυνθεί με HCV και μόνο ήταν υψηλότερη σε άτομα ηλικίας 40-49 ετών (HR = 2,57, 95% CI = 1,21 – 5,46) που ακολουθείται από εκείνους & lt? 40 ετών (HR = 2,48, 95% CI = 0,75 – 8,19). Ωστόσο, δεν υπάρχουν σημαντικές ενώσεις εμφανίστηκε για εκείνους μόνο με HBV ή εκείνους με HCV /HBV διπλή λοιμώξεις. Επιπλέον, οι φύλο προσαρμοσμένη ωρών από τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα που συνδέεται με HCV ήταν 1,69 (95% CI = 0,49 – 5,83) για τις γυναίκες και 1,88 (95% CI = 01/14 έως 03/09) για τους άνδρες. Αντιθέτως, δεν υπήρχαν σημαντικοί κίνδυνοι της στοματικής κοιλότητας του καρκίνου σε εκείνους με σόλα λοίμωξη HBV ή εκείνων με HBV /HCV διπλή λοιμώξεις. Η αλληλεπίδραση μεταξύ της κατάστασης του HCV και την ηλικία των αναπτυσσόμενων τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα ήταν μετρίως σημαντική (

P

= 0,078). Σε αντίθεση, η αλληλεπίδραση μεταξύ της κατάστασης του HCV και το σεξ δεν ήταν στατιστικά σημαντική (

P

= 0,97).

Η

Συζήτηση

Σε αυτό σε εθνικό επίπεδο, με βάση τον πληθυσμό κοόρτης μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε μια περιοχή όπου τόσο η ιογενής ηπατίτιδα και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα είναι ενδημικά, σημαντικό κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του στόματος κοιλότητα παρατηρήθηκε σε ασθενείς με HCV αλλά όχι HBV λοίμωξη. Βρήκαμε επίσης ότι, στο γενικό πληθυσμό της Ταϊβάν, οι άρρενες έτειναν να έχουν 6,7 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο της στοματικής κοιλότητας από τα θηλυκά αντίστοιχά. Αυτό το εύρημα είναι συμβατό με τη διαπίστωση που αναφέρεται στην έκθεση του μητρώου καρκίνου Ταϊβάν κυβέρνηση [14]. Η ηλικία της ανάπτυξης τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα μεταξύ των φορέων του HCV (κορυφή ηλικιακή ομάδα: 40-49 ετών) επίσης έτειναν να είναι νεότεροι από εκείνη του γενικού πληθυσμού (κορυφή ηλικιακή ομάδα: 50-59 ετών). Παρατηρήσαμε επίσης ότι τα άτομα που κατοικούν στην ανατολική Ταϊβάν και τα νησιά είχαν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του στόματος κοιλότητα, που ακολουθείται από εκείνους που ζουν στο νότιο τμήμα της Ταϊβάν.

HCV λοίμωξη προδιαθέτει τους ασθενείς σε εξωηπατικούς διαταραχές που περιλαμβάνουν νεφρική, δερματολογικές , αιματολογικές, και ρευματολογικές συστήματα καθώς και αυτοάνοσων ανωμαλιών [18], [19]. Εξωηπατικών εκδηλώσεις μπορεί να προκύψει από την ανοσολογική μηχανισμών ενεργοποίησης όπως επίσης και ιικοί εισβολή και αντιγραφής που επηρεάζουν εξωηπατικούς ιστούς και όργανα [20].

Η συσχέτιση μεταξύ της λοίμωξης HCV και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα είναι ακόμα αμφιλεγόμενη [11], [12] , [13]. HCV είναι ένας ιός με τριπλό τροπισμό ιστού – ηπατοτροπισμό, lymphotropism και sialotropism [21]. HCV RNA έχει ανιχνευθεί στο σάλιο και σιαλογόνων ιστού σε ασθενείς με χρόνια αδένα διαταραχές σιελογόνων, ένα εύρημα που υποδηλώνει ότι ο HCV, ένας ιός sialotropic, μπορεί να βρίσκεται εντός των σιελογόνων αδένων κυττάρων [22]. Άλλες μελέτες, ωστόσο, έχουν δείξει ότι η ανίχνευση του HCV στο σάλιο και σε σιελογόνοι αδένες δεν σχετίζεται με στοματική υγεία συνθήκες [23], [24], [25]. Grossmann et al. υποδηλώνουν ότι η HCV θα μπορούσαν να διαδραματίσουν έναν έμμεσο ρόλο στην πρόκληση ασθενειών της στοματικής κοιλότητας και των σιελογόνων αδένων διεγείροντας μια άνοση απόκριση [21]. Επιπλέον, ένα από τα πιο συχνά αναφερθείσες από του στόματος εξωηπατικών εκδηλώσεων της λοίμωξης HCV είναι ομαλός λειχήνας [26], [27], [28]. Αυτό προκακοήθων κατάσταση σχετίζεται με την ανάπτυξη του OSCC [29]. Σε μια μελέτη της Βραζιλίας εγκάρσιας τομής, υπήρξε μια σημαντική συσχέτιση μεταξύ της στοματικής ομαλός λειχήνας και ηπατίτιδας C σε ομάδα τους 215 ασθενείς με χρόνια λοίμωξη HCV [21]. Η εξέλιξη της ομαλός λειχήνας σε OSCC σε ασθενείς με ηπατίτιδα C έχει περιγραφεί σε δύο εκθέσεις περίπτωση [29], [30]. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι το ποσοστό μετασχηματισμού του στόματος ομαλός λειχήνας να OSCC είναι περίπου 0,04% έως 1,74% [31], [32]. Είναι ενδιαφέρον, Nobles et al. δεν έδειξαν προτίμηση για την ανάπτυξη στοματικών καρκίνων κοιλότητας σε ασθενείς μολυσμένους με HCV [12]. Ως εκ τούτου, ο ρόλος που HCV και ιικές πρωτεΐνες της παίζουν στην παθογένεση των νόσων του στόματος παραμένει ασαφής.

Επιπλέον, Nagao et al. ανέφεραν υψηλότερο επιπολασμό του HCV αντισωμάτων και RNA σε ασθενείς με καρκίνο του στόματος κοιλότητα [11]. Ωστόσο, το 2002, Τακάτα et al. αναφέρονται, μετά την προσαρμογή της ηλικίας, μια σημαντικά μειωμένη επικράτηση του HCV αντισωμάτων σε ασθενείς τους με τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα [13]. Χρησιμοποιώντας την ανάλυση λογιστικής παλινδρόμησης για την εξάλειψη της επιρροής της ηλικίας, Takata και οι συνεργάτες του πρότειναν ότι η αυξημένη επικράτηση του HCV αντισωμάτων σε ασθενείς καρκίνο στοματικής κοιλότητας, είναι περισσότερο πιθανό να οφείλεται σε διαφορές ηλικίας, αντί να καρκινογόνο δράση της HCV [11], [27], [ ,,,0],28]. Επιπλέον, Nobles et al. παρατήρησε ότι οι ασθενείς HCV που υπάρχει με μια παλαιότερη ηλικία έναρξης της πλακώδες καρκίνωμα της κεφαλής και του λαιμού (SCCHN) από τους ελέγχους [12]. Η διαφορά ηλικίας μεταξύ αυτών των δύο ομάδων μπορεί να αντανακλούν διαφορές όσον αφορά τους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της ηπατίτιδας C. Η αυξημένη συχνότητα της ενδοφλέβιας χρήσης ναρκωτικών από τους νεότερους πληθυσμούς, και κοινωνικοοικονομικές διαφορές μεταξύ νέων και παλαιών ηλικιακές ομάδες μπορεί επίσης να εξηγήσει την διαφορά ηλικίας. Ευγενείς και οι συνεργάτες του πρότειναν επίσης HCV θεωρείται ένας συμπαράγοντας αντί για παράλληλη νόσο σε σχέση με την ανάπτυξη του καρκίνου κεφαλής και τραχήλου [12]. Ο εντοπισμός του HCV RNA σε στοματική ομαλός λειχήνας και OSCC ιστός που προέρχεται από ασθενείς με ηπατίτιδα C μπορεί να παρέχει μία πιθανή εξήγηση για την από του στόματος καρκινογένεση του HCV [28]. Σε αυτή την προοπτική μελέτη κοόρτης, αποδείξαμε ότι ο HCV είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη καρκίνου του στόματος κοιλότητα (HR = 2,57, 95% CI = 1,21 – 5,46 στην ηλικιακή ομάδα 40-49 ετών). Ο κίνδυνος ανάπτυξης στοματικής κοιλότητας Caner μεταξύ των ασθενών με HCV είναι 10 χρόνια νωρίτερα από ό, τι στο γενικό πληθυσμό. Το εύρημα αυτό είναι σε αντίθεση με το εύρημα αναφέρθηκε στη μελέτη αναδρομική υπόθεσης από Τακάτα και οι συνεργάτες του [13]. Επιπλέον, πολυπαραγοντική ανάλυση Cox παλινδρόμησης αποκάλυψε ότι οι άνδρες είχαν 6,7 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του στόματος κοιλότητα από τα θηλυκά. Η διαφορά μεταξύ ανδρών και γυναικών στο γενικό πληθυσμό μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι οι άνδρες έχουν την τάση να ασχολούνται με πιο ριψοκίνδυνες συμπεριφορές στον τρόπο ζωής από ό, τι οι γυναίκες, όπως το κάπνισμα τσιγάρων (46,8% έναντι 4,3%), συχνή κατανάλωση αλκοόλ (15,1% έναντι 2,6%), και betel λίρες μάσημα (14,4% έναντι 1,5%) [33], [34], [35]. Ωστόσο, μεταξύ των HCV λοίμωξη, οι γυναίκες φορείς είναι σε παρόμοια κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του στόματος κοιλότητα με τους άνδρες συναδέλφους τους (HR ήταν 1,69 και 1,88, αντίστοιχα). Cacoub et al. πρότεινε ότι γυναικείο φύλο είναι ένας από τους παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με την ανάπτυξη εξωηπατικό εκδηλώσεις της λοίμωξης HCV [36]. Παρά το γεγονός ότι μια άλλη δυνατότητα για να εξηγήσει την ισχυρότερη συσχέτιση του HCV με καρκίνο του στόματος για γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες μπορεί να οφείλεται στον μικρό αριθμό των θηλυκών ατόμων του στόματος του καρκίνου σε ομάδα μας, το εύρημα αυτό προβλέπεται μια ενδιαφέρουσα παρατήρηση. Περαιτέρω μελέτες με μεγαλύτερα γυναικεία δείγματα που απαιτούνται για την επαλήθευση αυτή την παρατήρηση.

Σε αυτή τη μελέτη, η λοίμωξη με HBV μόνο και HBV /HCV συλλοίμωξη δεν ήταν συσχετίζονται με τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα. Το εύρημά μας είναι συνεπής με αυτό που αναφέρθηκε σε μια ιαπωνική μελέτη, η οποία έδειξε ότι παρατηρήθηκαν υψηλά επίπεδα αντιγόνου επιφανείας ηπατίτιδας Β σε ασθενείς με καλοήθεις όγκους του στόματος, αλλά όχι σε ασθενείς με καρκίνο του στόματος κοιλότητα που απαιτούν οδοντιατρική χειρουργική επέμβαση [13]. ευρήματά τους υποδηλώνουν ότι HBV λοίμωξη είναι απίθανο να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό του στόματος όγκου. Μια μελέτη από Bokor-Bratic πρότεινε, επίσης, ότι η στοματική λευκοπλακία δεν σχετίζεται με HBV λοίμωξη στη Σερβία [37]. Επιπλέον, μόνο HCV έχει τον lymphatrophic χαρακτήρα που υποτίθεται ότι είναι η αιτία της εξωηπατικών εκδηλώσεων HCV που σχετίζεται [38]. Ως εκ τούτου, lymphatrophic χαρακτήρα αυτού του HCV μπορεί να εξηγήσει γιατί βρήκαμε ότι HCV, αλλά δεν HBV, συνδέθηκε με τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα. HBV και HCV είναι και οι δύο hepatrophic ιούς. συμμόλυνση τους συνδέεται με κλινικά και ιστολογικά πιο σοβαρή ηπατική νόσο και μεγαλύτερο κίνδυνο για την ανάπτυξη ηπατοκυτταρικού καρκινώματος [15], [39]. Cho et al. έχουν επιδείξει πρόσφατα σε μια μελέτη μετα-ανάλυση που συν-λοίμωξη HBV και HCV έχει subadditive κίνδυνο για ΗΚΚ [40]. Άλλες κλινικές μελέτες έδειξαν κάποια αμοιβαία παρεμβολή ενός ιού για την αντιγραφή του άλλου ή και των δύο [41], [42]. Κάποιες άλλες κλινικές μελέτες έδειξαν επίσης συν-μολυσμένους περιπτώσεις με το φαινόμενο της HBV κυρίαρχη ή HCV κυρίαρχη επίδραση [43], [44]. Αυτή η αμοιβαία παρεμβολή μεταξύ HBV και HCV μπορεί επίσης να εξηγήσει την έλλειψη αυξανόμενη συχνότητα του καρκίνου του στόματος κοιλότητα μεταξύ μολυνθεί HBV + HCV πληθυσμού μας ως ένας ή και οι δύο ιοί ανεστάλησαν για την αντιγραφή τους. Περαιτέρω προοπτικές μελέτες κοόρτης που απαιτούνται για την επαλήθευση αυτού του ευρήματος.

Αυτή η μελέτη έχει 2 κύριες δυνάμεις. Κατ ‘αρχάς, η μελέτη μας είναι η πρώτη που χρησιμοποιήθηκε πλήρης πανεθνική πληθυσμιακά δεδομένα που βασίζονται στην αξιολόγηση της συσχέτισης μεταξύ της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα. Το μέγεθος του δείγματος είναι μεγάλο για τη διαφοροποίηση διαφορά κινδύνου μεταξύ αυτών με HBV και HCV λοιμώξεις. Δεύτερον, η επιλογή και απάντησης από προκαταλήψεις μπορεί να έχει ελαχιστοποιηθεί με την ολοκληρωμένη κάλυψη του συστήματος NHI (& gt? 96% των κατοίκων). Και το μεγάλο μέγεθος του δείγματος

Αυτή η μελέτη είχε αρκετούς περιορισμούς. Πρώτον, ορισμένοι ασθενείς με λοίμωξη από ηπατίτιδα δεν έχουν εμφανή κλινικά συμπτώματα και, ως εκ τούτου, δεν θα μπορούσε να αναζητήσουν ιατρική φροντίδα. Αξιώσεις για τις ιατρικές υπηρεσίες θα, ως εκ τούτου, να μην είναι διαθέσιμες για τους ασθενείς. Ως αποτέλεσμα, ορισμένοι ασθενείς με ασυμπτωματική λοίμωξη από ηπατίτιδα είχαν πιθανότατα περιλαμβάνονται στην ομάδα σύγκρισης. Ωστόσο, αν ιογενή λοίμωξη από ηπατίτιδα συνδέεται αιτιολογικά με τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα, αυτή η εσφαλμένη κατάταξη μπορεί να οδηγήσει τις εκτιμώμενες HRs προς τη μηδενική και να ενισχύσει περαιτέρω τα ευρήματά μας. Επιπλέον, η συνολική οροθετικότητα του αντισώματος HCV (αντι-HCV) στην Ταϊβάν έχει εκτιμηθεί περίπου & lt? 3% [45], [46]. Ο επιπολασμός της χρόνιας HCV λοίμωξης που προσδιορίζονται στην ομάδα μας ήταν περίπου 2,2%. Ως εκ τούτου, η θετική συσχέτιση μεταξύ HCV και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα στην ομάδα μας είναι υπόλογη. Δεύτερον, ορισμένα από του στόματος παράγοντες κινδύνου καρκίνου κοιλότητα, όπως το μάσημα του betel καρύδι, το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ δεν ήταν διαθέσιμα στη βάση δεδομένων ασφαλιστικών απαιτήσεων. Ως εκ τούτου, δεν μπορούμε να αποκλείσουμε μερικά από τα πιθανά συγχυτικών επιδράσεις που σχετίζονται με αυτούς τους παράγοντες. Κο et al. πρότεινε ότι betel λίρες μάσημα είναι ο πιο ισχυρός παράγοντας κινδύνου για τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα στην Ταϊβάν, ακολουθούμενο από το κάπνισμα και την κατανάλωση αλκοόλ [47]. Στην Ταϊβάν, ο επιπολασμός του καπνίσματος και betel λίρες μάσημα είναι το υψηλότερο στην ανατολική περιοχή, ακολουθούμενη από την νότια περιοχή [33]. Betel chewers παξιμάδι στην Ταϊβάν είναι αυτοί που τείνουν να είναι καλά εκπαιδευμένοι, με χαμηλό εισόδημα, και οι εργάτες [33]. Εμείς, ως εκ τούτου, περιλαμβάνονται μηνιαίο εισόδημα και τις γεωγραφικές περιοχές πολυπαραγοντικό μοντέλο μας κινδύνου Cox να μειώσει σύγχυση επιδράσεις που προκαλούνται από betel λίρες μάσημα, το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ. Επιπλέον, στην Ταϊβάν, σχεδόν όλα τα betel λίρες chewers είναι καπνιστές [33]. Μετά την εξαίρεση των καρκίνων σχετίζονται με το κάπνισμα μεταξύ των θεμάτων μας, διαπιστώσαμε ότι η ΥΕ του τον καρκίνο του στόματος κοιλότητας μόνο για HCV λοίμωξη αυξήθηκε 1,90 έως 1,92. Ως εκ τούτου, αυτοί οι παράγοντες του τρόπου ζωής μπορεί να μην συγχέουμε σημαντικά τα αποτελέσματά μας, όπως νομίζαμε. Τρίτον, οι διαγνώσεις καρκίνο του στόματος κοιλότητας, λοίμωξη HBV, HCV λοίμωξη, και άλλα συνοδά νοσήματα με βάση την διεθνή ταξινόμηση των κωδικών της νόσου μπορεί να είναι λιγότερο ακριβή από εκείνα που λαμβάνονται μέσω μιας τυποποιημένης διαδικασίας. Ωστόσο, η NHI Προεδρείο της Ταϊβάν τυχαία δείγματα ένα σταθερό ποσοστό των απαιτήσεων από κάθε νοσοκομείο και τυχαία συνεντεύξεις ασθενών και των πελατών διαγράμματα κάθε χρόνο να ελέγχει την εγκυρότητα και την ποιότητα της περίθαλψης [48] διάγνωση. Οι ασθενείς με επιβεβαιωμένη καρκίνο της στοματικής κοιλότητας αξίζουν ιατρικές φροντίδες ως «καταστροφικές ασθένειες» με ελάχιστη συν-πληρωμής στο πλαίσιο του σχεδίου Ταϊβάν NHI. Όλες οι καρκίνοι είναι επιβεβαιώθηκε ιστολογία. Οι διαγνώσεις του καρκίνου του στόματος κοιλότητα είναι πιθανό ακριβή και είναι αντιπροσωπευτικά του συνόλου καρκίνο του στόματος κοιλότητα στην Ταϊβάν. Τέταρτον, η συντριπτική πλειοψηφία των κατοίκων στην Ταϊβάν είναι κινεζικής εθνικότητας. Ως εκ τούτου, η δυνατότητα να γενικεύσει τα αποτελέσματα σε άλλες φυλετικές /εθνοτικές ομάδες δίνεται σαφές ότι η οδός μετάδοσης της ιογενούς ηπατίτιδας στην Κινέζοι δεν θα μπορούσε να είναι η ίδια με εκείνη σε άλλες εθνοτικές ομάδες. Πέμπτον, υπάρχει κάποια αληθοφάνεια για τη σύνδεση των ομαλός λειχήνας (ένα από τα πιο συχνά αναφερόμενες στόματος εξωηπατικό εκδηλώσεις της λοίμωξης HCV) και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα [29]. Ωστόσο, η επίπτωση των ομαλός λειχήνας σε θέματα μας δεν αναπροσαρμόζονται για τις ασφαλιστικές αρχεία.

Εν περιλήψει, σε αυτήν την πανεθνική μελέτη κοόρτης με βάση τον πληθυσμό διεξάγεται σε μια χώρα στην οποία οι δύο ιογενείς ηπατίτιδες και τον καρκίνο του στόματος κοιλότητα είναι ενδημικά , βρήκαμε μια θετική συσχέτιση μεταξύ της στοματικής κοιλότητας καρκίνο και λοίμωξη HCV. Άρρενα άτομα είχαν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του στόματος κοιλότητα από τα θηλυκά αντίστοιχά τους. Οι ασθενείς με HCV παρουσιάζονται σε μικρότερη ηλικία έναρξης της νόσου του τον καρκίνο του στόματος κοιλότητας από τα άτομα στην ομάδα ελέγχου ιογενούς ηπατίτιδας-free. Οι μελέτες κοόρτης πιο προοπτική που απαιτείται για να προσδιοριστεί η σχέση μεταξύ της στοματικής κοιλότητας καρκίνο και λοίμωξη HCV.

Ευχαριστίες

Η μελέτη αυτή βασίζεται εν μέρει σε στοιχεία από την εθνική βάση δεδομένων έρευνας Ασφάλισης Υγείας που παρέχονται από το Προεδρείο Εθνικής Ασφάλισης Υγείας, Υπουργείο Υγείας, την Ταϊβάν και την διαχείριση των εθνικών Υγείας Ερευνητικά Ινστιτούτα. Οι ερμηνείες και τα συμπεράσματα που περιέχονται στο παρόν δεν αντιπροσωπεύουν εκείνες του Προεδρείου της Εθνικής Ασφάλισης Υγείας, Υπουργείο Υγείας, ή τα Εθνικά Ερευνητικά Ινστιτούτα Υγείας.