Υπάρχουν, επίσης, έρευνα που ενδοκυτταρικές κινάσες τυροσίνης πρωτεΐνης που ενεργοποιούνται από υποδοχείς αυξητικού παράγοντα κυτταρικής επιφάνειας και τη γενική ανάπτυξη PC ελέγχου υποδοχέα ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα και την επιβίωση. Τέλος, επειδή δίνει λέιζερ ιστόνης deacety έχουν πλέον αποδείξει ότι είναι σαφώς πάνω ρυθμισμένα σε μυ του όγκου, HDAC αναστολείς επιπροσθέτως θεωρείται ότι προσφέρουν αντικαρκινικά άτομα. έχουν ενθαρρυντικά αποτελέσματα έχουν περιγραφεί από προκλινικές μελέτες, καθώς και μια μεγάλη ποικιλία από μοριακά στοχευμένες therapyis αξιολογούνται επί του παρόντος σε κλινικές δοκιμές. Παρ ‘όλα αυτά, λόγω της ποικιλίας των προηγμένων ηλεκτρονικών υπολογιστών και ο όγκος του να προσαρμόζεται στις μεταβαλλόμενες καταστάσεις, παραμετροποίηση απλώς μια ενιαία διαδρομή δεν μπορεί να εξασφαλιστεί μακροπρόθεσμα αποτελέσματα. Nepicastat 195881-94-8

Κάπως, τα καρκινικά κύτταρα μπορεί να αποκτήσει αντίσταση για τη χημική ενεργοποιώντας παρένθετης κινάσες ή κατάντη συνιστώσες. Στη συνέχεια, η αναστολή πολλών οδών μπορεί να είναι μια πολλά υποσχόμενη στρατηγική, προκειμένου να αποφευχθούν οι αρνητικές επιπτώσεις που συνδέονται με το στόχο redundancy.The παρέχουν εργασία ήταν στη βάση της κερδοσκοπίας που σε συνδυασμό διαταραχή με VEGFr ή EGFR, mTOR και λειτουργίες που εξαρτώνται από την ενεργοποίηση HDAC μπορεί να είναι ανώτερη από μπλοκάροντας κάθε διαδρομή ξεχωριστά. Οι πάροχοι των όγκων που χρησιμοποιήθηκαν ήταν το mTOR- η HDAC, τη διπλή αναστολέας AEE788 τυροσινικής κινάσης EGFR και VGEFr και αναστολέα RAD001 υγρή ατμόσφαιρα βαλπροϊκό οξύ. Από τον αναστολέα ofchoice τυροσινικής κινάσης, λόγω της διπλής εξειδίκευσης σπίτια AEE788 εξυπηρετούνται. VPA επιλέχθηκε, επειδή έχει-έχουν χρησιμοποιηθεί στην κλινική εκπαίδευση για περισσότερο-από 40 χρόνια. Έχει το δικαίωμα φαρμακοκινητικό προφίλ και αρνητικές παρενέργειες είναι μέτρια και εξαιρετική. Η μικτή αναστολή των συγγενικών mTOR μονοπάτια και EGFr ή VEGFR, μαζί με HDAC απενεργοποίηση, βαθιά μπλοκάρει την πρόοδο PC και πρόσφυση.

Το αποτέλεσμα αποκλεισμού ήταν συγκρίσιμη σε κάθε χρησιμοποιούνται καρκινικές κυτταρικές σειρές και πιο εκτεταμένη, που παράλληλα με την μία ουσία αφού με ο όγκος είναι παρεμβολές από κάθε στοιχείο μοριακές μηχανές ποικιλοτρόπως, regimen.This είναι σημαντική. RAD001 σοβαρά βελτιωμένη κυκλίνη Β σε DU-145 αλλά όχι σε PC-3 και LNCaP κύτταρα. Αρκετοί ερευνητές έχουν δείξει πρόσφατα απόκριση ενός κυττάρου όγκου σε ένα συγκεκριμένο ουσίας εξαρτάται από διάταξη υποδοχέα και πρωτεΐνη, η οποία μπορεί να είναι χαρακτηριστικό στις διάφορες pc-κυτταρικές σειρές. Είναι κατέδειξε μια ικανότητα ότι ο φαινότυπος υπολογιστής καθορίζει την ευαισθητοποίηση της προς θεραπεία χρησιμοποιώντας έναν αναστολέα κινάσης τυροσίνης, mTOR ή HDAC-inhibitor.The ρυθμιζόμενο απόκριση των κυτταρικών γραμμών σε μία φαρμακευτική αγωγή που χρησιμοποιείται δεν είναι αναμενόμενο, ως αποτέλεσμα της ετερογενούς φύσης του PC, με αποτέλεσμα διαφορετικές οδούς ωρίμανσης του καρκίνου και των πρωτεϊνών προφίλ. Διαφορετικές ετερογένεια αποκαλύφθηκε από την εξέταση του mTOR σε Laptop άτομα στην ομάδα μελέτης.

Το ίδιο συνέβη και με την έκφραση του VEGF και σεβασμό toEGFr, καθώς και στο ποσό HDAC. Υπό την προϋπόθεση της μοριακής μοναδικότητα του κάθε στοχευμένη ένωση, δεν είναι πρακτικό μπορεί να προβλέψει συγκρίσιμες βιοχημικές αντιδράσεις στις περισσότερες φάσμα pc-κυττάρων. Οι πληροφορίες που προσφέρονται εδώ καταδεικνύουν ασκώντας αντικαρκινικές ιδιότητες αδιάφορος τύπους κυττάρων όγκου σύμφωνα με την ιδιαίτερη μοριακή έκθεση ότι ο τριπλός συνδυασμός φαρμάκων παρακάμπτει αυτό το πρόβλημα. Από μια επιστημονική άποψη, η ταυτόχρονη χρήση του ζεύγους των φαρμάκων που χρησιμοποιούν τη στήριξη φαρμακολογικά χαρακτηριστικά θα μπορούσε να ενισχύσει το συνολικό ποσοστό των ασθενών που ανταποκρίθηκαν, εκτός από την απόδοση αφαίρεσης των κλώνων καρκίνου σε κάθε άτομο ασθενή. Η VPARAD001-AEE788 ιατρική μείγμα μειωθεί CDK1, CDK2, CDK4 και κυκλίνη Β στον υπολογιστή-3, τα κύτταρα DU-145 και LNCaP σε ένα παρόμοιο μέγεθος, όταν παρέχονται ανεξάρτητα αν κάθε στοιχείο τροποποιημένες αυτές τις πρωτεΐνες με διαφορετικό τρόπο. PJ34 αναστολέας PARP

μοντέλο ποντικού TRAMP Ίνα, έχει αποδειχθεί ότι η πρόοδος και PC ανάπτυξης διοικείται από αυτές τις πρωτεΐνες και ότι παρεμποδίζει τα αποτελέσματα της έκφρασης CDK2, CDK4 και κυκλίνη W στην καταστολή του πολλαπλασιασμού των κυττάρων και την πρόοδο του κυτταρικού κύκλου. Υπάρχει επίσης απόδειξη ότι η rapeutic ανύψωση Rb2 και p27 παίζει ρόλο στην αποτροπή Laptop, και μάλιστα, Rb2 και ρ27 ανάντη κανονισμός δούμε αν ο τριπλός συνδυασμός φαρμάκων εργαζόταν. Το τμήμα του p21 είναι περίπλοκη για να μεταφράσει, γιατί ήταν μόνο κάπως αναφέρεται στο PC-3 και DU-145 κύτταρα και ελαφρώς ενισχυμένο από το πρωτόκολλο πολλών φαρμάκων.