Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, «. Συμμετοχή της πρωτεϊνικής κινάσης C, φωσφολιπάση C, και η πρωτεΐνη τυροσίνης κινάσης μονοπάτια σε οξυγόνο ριζών από τον αμίαντο διεγερμένα κυψελιδικά μακροφάγα» Με Υ Lim, S H Kim, Κ Α Kim, Μ Π Ω, και K H Lee – Environ Health Perspect. 1997 Σεπτέμβριος? 105 (Συμπλ 5): 1325a € «1327. Εδώ είναι ένα απόσπασμα:». Περίληψη – Παρά το γεγονός ότι ο αμίαντος διεγείρει το οξυγόνο ριζών στα κυψελιδικά μακροφάγα, ο ακριβής μηχανισμός δεν είναι ακόμα σαφές Ο σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να συγκριθεί η ικανότητα των τριών ίνες αμιάντου (αμοσίτης, χρυσοτίλη και κροκιδόλιθο) για τη δημιουργία ριζών οξυγόνου σε μακροφάγα και να εξετάσει το μηχανισμό της δράσης αυτής. Όλες οι ίνες αμιάντου ήταν σε θέση να προκαλέσει χημική φωταύγεια, αλλά προκαλείται από χρυσοτίλη μέγιστη χημειοφωταύγειας σε υψηλότερες συγκεντρώσεις από αμοσίτη και κροκιδόλιθο. η πρωτεΐνη κινάση C (PKC ) αναστολείς (σφιγγοσίνης και σταυροσπορίνη) κατέστειλε την ικανότητα του αμιάντου για την πρόκληση ρίζα οξυγόνου γενιάς. φωσφολιπάσης C (PLC) αναστολείς (U73122 και νεομυκίνη) και πρωτεϊνική κινάση της τυροσίνης () αναστολείς ΡΤΚ (εμπστατίνη και γενιστεΐνη) μειώθηκε το οξυγόνο ριζική γενιά του αμιάντου που διεγείρεται κυψελιδικά μακροφάγα. Το οξυγόνο ρίζα γενιά δεν κατεστάλη με έναν ενεργοποιητή της αδενυλικής κυκλάσης (φορσκολίνη), μια πρωτεϊνική κινάση Α αναστολέα (η-8), και ενός αναστολέα πρωτεΐνης σερίνης-θρεονίνης φωσφατάσης (οκαδαϊκό οξύ). αναστολείς PLC και ΡΤΚ κατέστειλε την αύξηση του κύκλου εργασιών φωσφατιδυλοϊνοσιτολικής από αμοσίτης. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι οι ίνες αμιάντου επάγουν την παραγωγή ριζών οξυγόνου μέσω μονοπατιών ΡΤΚ, PLC, και PKC σε ένα πρότυπο δόσης-απόκρισης. «

Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται,» φορείς Αμίαντος σε ένα γενικό νοσοκομείο του πληθυσμού /κλινική «από Modin, BE? Greenberg, SD? Buffler, PA? Lockhart, JA? Seitzman, LH? δέος, RJ – Acta Cytol .; (Ηνωμένες Πολιτείες)? Εφημερίδα Όγκος: 26: 6.α Εδώ είναι ένα απόσπασμα:» Η παρουσία των σωματίων αμιάντου στα πτύελα των ατόμων με γνωστά επαγγελματικής έκθεσης σε αμίαντο έχει τεκμηριωθεί καλά. Ωστόσο, η επικράτηση και κλινικές επιπτώσεις τους στα πτύελα και βρογχικά εκπλύματα από ασθενείς δεν είναι κλινικά γνωστό ότι η έκθεση στον αμίαντο παραμένει αμφιλεγόμενη. Από το 1974 έως το 1979, 31.353 πτυέλων και βρογχική πλύση δείγματα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία κατά τη διάρκεια της αξιολόγησης των διαφόρων πνευμονικών παράπονα των περίπου 11.000 ασθενείς από τα εξωτερικά ιατρεία και τα νοσοκομεία του Harris County Hospital District στο Χιούστον του Τέξας. οργανισμοί αμιάντου παρεμπιπτόντως βρέθηκαν σε πέντε ασθενείς, και, εκ των υστέρων, το καθένα από αυτά ανακαλύφθηκε ότι είχε σημαντική επαγγελματική έκθεση σε σκόνη αμιάντου. Αμίαντο ασθένεια των πνευμόνων, επίσης, στη συνέχεια αποδειχθεί σε τέσσερις από τους πέντε ασθενείς και έγινε αισθητή, αναδρομικά, να έχουν συμβάλει στις καταγγελίες παρουσίαση τους και κλινική πορεία. Συνάγεται το συμπέρασμα ότι οι φορείς αμιάντου στα πτύελα και βρογχικό πλύσιμο δείγματα είναι εξαιρετικά ειδικοί δείκτες για την τελευταία έκθεση στον αμίαντο και αντανακλούν την παρουσία ενός σημαντικού φορτίου αμιάντου στους πνεύμονες. Κυτταρολογική εξέταση πτυέλων είναι τόσο ανώδυνη και ανέξοδη και συστήνεται ως συμπληρωματική διαδικασία για να τεκμηριώσει κλινικά σημαντική έκθεση στον αμίαντο. «

Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται,« Ο ρόλος του μεταγραφικού παράγοντα NF-κB στο Αμίαντος-Induced TNFÎ ± Ανταπόκριση από Τα μακροφάγα «από Ningli Chenga, Xianglin Shib, Jianping ΥΕΒ, Vincent Castranovab, Φέι Chenc, Stephen S. Leonardb, Val Vallyathanb και Yon Rojanasakula, – Πειραματική και Μοριακής Παθολογίας – τόμος 66, Τεύχος 3, Αύγουστος 1999, σελίδες 201-210. εδώ είναι ένα απόσπασμα: «Abstract – έκθεση στον αμίαντο στον άνθρωπο συνδέεται με φλεγμονώδη, ινωτικών, και κακοήθεις ασθένειες στον πνεύμονα. Αύξηση αποδείξεις υποστηρίζουν την υπόθεση ότι η παραγωγή των προφλεγμονωδών κυτοκινών όπως παράγοντας νέκρωσης όγκων-Î ± (TNFÎ ±) είναι ένας σημαντικός μεσολαβητής των παθολογικών αποκρίσεων του αμιάντωση. Σε αυτή τη μελέτη, έχουμε εξετάσει το ρόλο της πυρηνικής μεταγραφής παράγοντα-κB (NF-κB) και τις ελεύθερες ρίζες οξυγόνου στον αμίαντο που προκαλείται TNFÎ ± γονίδιο και η έκφραση πρωτεΐνης σε μακροφάγα πνεύμονα. Η έκθεση των κυττάρων σε κροκιδόλιθος αμίαντος προκάλεσε μια παράλληλη αύξηση της TNFÎ ± παραγωγή και την ενεργοποίηση του ΝΡ-κB, όπως αναλύθηκε με δοκιμασία ένζυμο-συνδεδεμένη ανοσορροφητική δοκιμασία και μετατόπισης ηλεκτροφορητικής κινητικότητας. Η αναστολή της NF-κB από SN50, έναν αναστολέα του ΝΡ-κB πυρηνική μετατόπιση, ή με αλληλουχία-ειδικά ολιγονουκλεοτίδια που κατευθύνονται εναντίον της θέσης δέσμευσης NF-κB του TNFÎ ± υποκινητή εξασθένησε την επίδραση αμίαντο επί TNFÎ ± παραγωγής. δοκιμασίες Gene επιμόλυνσης χρησιμοποιώντας ένα πλασμίδιο έκφρασης που περιέχει ένα γονίδιο αναφοράς λουσιφεράσης και TNFÎ ± προερχόμενη προαγωγό γονιδίου ΝΡ-κB ενδείκνυνται περαιτέρω την εξάρτηση της ενεργοποίησης του ΝΡ-κB στη γονιδιακή έκφραση που προκαλείται από τον αμίαντο. Οι επιπτώσεις του αμιάντου σε ΝΡ-κB και TNFÎ ± ενεργοποίηση ανεστάλησαν από συλλέκτες ριζών οξυγόνου και ενισχύθηκαν από αντιοξειδωτικό αναστολείς ενζύμων. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι ο αμίαντος που προκαλείται από TNFÎ ± γονιδιακή έκφραση διαμεσολαβείται μέσω μιας διαδικασίας που περιλαμβάνει την ενεργοποίηση του NF-κB και αντιδράσεις ελευθέρων ριζών. «

Όλοι μας οφείλουμε ευγνωμοσύνη για αυτά τα ωραία τους ερευνητές για το σημαντικό έργο τους. Â Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα χρήσιμο, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.

Depuy ASR Ανάκληση

Depuy ASR Ανάκληση

το μεσοθηλίωμα Δικηγόρος

Â

Η