Η σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να διπλασιάσει νωρίς κίνδυνος θνησιμότητας για τους νεότερους ασθενείς, σε σύγκριση με άτομα χωρίς σκλήρυνση κατά πλάκας (MS). Η έρευνα έδειξε ότι ο κίνδυνος πρόωρης θνησιμότητας για τους νεότερους ασθενείς με ΣΚΠ είναι 59 τοις εκατό μεγαλύτερη από ό, τι εκείνους που δεν έχουν την πάθηση. συντάκτης της μελέτης Δρ Ruth Ann Marrie είπε, «Παρά τις μελέτες που δείχνουν MS επιβίωση μπορεί να βελτίωση την πάροδο του χρόνου, περισσότερα από 2,3 εκατομμύρια άνθρωποι επηρεάζονται σε όλο τον κόσμο από αυτή την απενεργοποίηση της νόσου εξακολουθούν να αντιμετωπίζουν τον κίνδυνο να πεθάνουν νωρίτερα, ειδικά εκείνοι που έχουν διαγνωστεί νεότερους.»

Οι ερευνητές αξιολόγησαν την χρήση του συστήματος υγείας των 5.797 ανθρώπων που διαγιγνώσκονται με σκλήρυνση κατά πλάκας και 28.807 υγιή συμφωνημένα άτομα ελέγχου. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση έζησαν κατά μέσο όρο 76 χρόνια και εκείνων που δεν έχουν σκλήρυνση κατά πλάκας έζησε 83 χρόνια.

Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης αν οι ασθενείς είχαν άλλες ασθένειες, όπως ο διαβήτης, η κατάθλιψη και η επιληψία. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι έχουν άλλες συνθήκες δεν συμβάλλουν σε μια συντομευμένη διάρκεια ζωής σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, σε σύγκριση με εκείνους που δεν έχουν MS, αλλά με άλλα προβλήματα υγείας. Τι έκαναν βρείτε ήταν, άλλες συνθήκες έκαναν να συντομεύσει τη διάρκεια ζωής ασθενών με ΣΚΠ », σε σύγκριση με άτομα χωρίς MS και χωρίς άλλες προϋποθέσεις.

Marrie κατέληξε στο συμπέρασμα,» Θεραπεία άλλες καλύτερες συνθήκες μπορεί να είναι ένας τρόπος για τη βελτίωση της επιβίωσης. «

Νέα πιθανές επιλογές σκλήρυνση κατά πλάκας

οι ερευνητές από τις Gladstone Ινστιτούτα έχουν βρει έναν τρόπο να εμποδίσουν την ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας σε ποντίκια. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα φάρμακο που μπλοκάρει ένα ορισμένο τύπο κυττάρου του ανοσοποιητικού που συνδέονται με την φλεγμονή και αυτοανοσία. Οι ερευνητές ήταν σε θέση να προστατεύσει με επιτυχία κατά την έναρξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας σε ποντίκια. Οι ερευνητές ελπίζουν σε περαιτέρω δοκιμάσουν τα αποτελέσματά τους σε άλλες αυτοάνοσες ασθένειες.

Ανώτερος ερευνητής δρ Έρικ Verdin δήλωσε, «Είμαστε πολύ ενθουσιασμένοι με αυτά τα ευρήματα. Υπό το φως της σημαντικής επίδρασης η θεραπεία είχε στη φλεγμονή, οι συνέπειες αυτών των αποτελεσμάτων είναι πιθανό να εκτείνονται πέρα ​​από σκλήρυνση κατά πλάκας σε άλλους τύπους αυτοάνοσων διαταραχών. Μας ενδιαφέρει ιδιαίτερα στη δοκιμή αυτή στο διαβήτη τύπου 1, με δεδομένες τις ανάλογες πορείες που εμπλέκονται, και βλέπουμε ήδη πολύ ελπιδοφόρα αποτελέσματα σε προκαταρκτικά πειράματα. «

Μια ισορροπία μεταξύ δύο διαφορετικών τύπων κυττάρων απαιτείται να έχει ένα σωστή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, τα κύτταρα αυτά είναι βοηθητικά κύτταρα Τ (Th17), τα οποία ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα, την προστασία από μολύνσεις και καρκίνους, και ρυθμιστικά Τ κύτταρα (Tregs) που καταστέλλουν το σύστημα, διατηρώντας υπό έλεγχο. Η ανισορροπία μεταξύ των δύο, με περίσσεια κυττάρων Th17 και ανεπαρκής Tregs, μπορεί να οδηγήσει σε υπερδραστικό ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή και μία αυτοάνοση ασθένεια.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι sirtuin 1 (SIRT1) εμπλέκεται σε η παραγωγή των κυττάρων Th17. Με τον αποκλεισμό αυτής της πρωτεΐνης, οι ερευνητές θα μπορούσε να προστατεύσει από την έναρξη της αυτοανοσίας.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μοντέλα ποντικών της σκλήρυνσης κατά πλάκας και να αντιμετωπίζονται με ένα φάρμακο που αναστέλλει SIRT1. Τα ποντίκια που έλαβαν το φάρμακο ενήργησε απολύτως φυσιολογικό και δεν αντιμετώπισαν σοβαρά προβλήματα με κινητήρα που συνήθως παρατηρείται σε ποντίκια με σκλήρυνση κατά πλάκας.

Πρώτος συγγραφέας Hyungwook Lim κατέληξε στο συμπέρασμα, «Η συμβατική θεωρία ήταν ότι θα πρέπει να ενεργοποιήσετε SIRT1 να βελτιώσουν την υγεία και τη μακροζωία, αλλά δείχνουμε ότι αυτό μπορεί να έχει αρνητικές συνέπειες. Αντ ‘αυτού, πιστεύουμε ότι ο ρόλος της SIRT1 εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το είδος του ιστού στο στόχαστρο. Για παράδειγμα, σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αντί να είναι αντι-φλεγμονώδη, SIRT1 φαίνεται να έχει προ-φλεγμονώδη ρόλο, που αποτελούν τον κύριο στόχο για τη θεραπεία αυτοάνοσων διαταραχών κάνει. «