Η ανάπτυξη που προκαλείται από τον αμίαντο ασθένεια μπορεί να ποικίλει ανάλογα με διάφορους κρίσιμους παράγοντες. Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που εξετάζει το θέμα αυτό ονομάζεται, 揂 sbestos-επαγόμενη φωσφορυλίωση του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα συνδέεται με c-fos και την απόπτωση; από την Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, ο Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton, και Brooke Τ Mossman – Am J Physiol πνεύμονα Mol Physiol 277 – Vol. 277, Τεύχος 4, L684-L693, τον Οκτώβριο του 1999. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揥 e εξέτασε τους μηχανισμούς αλληλεπίδρασης κροκιδόλιθου ίνες αμιάντου με την επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGF) (EGFR) και ο ρόλος του EGFR-εξωκυττάριας σηματοδότηση ρυθμιζόμενη κινάσης (ERK) μονοπάτι σηματοδότησης σε πρωτοογκογονιδίου πρώιμης απόκρισης (c-fos /c-jun) έκφραση και την απόπτωση που επάγεται από τον αμίαντο σε κύτταρα αρουραίου υπεζωκότα mesothelial (RPM). Ο αμίαντος ίνες, αλλά όχι το μη ινώδεις αναλογική riebeckite, κατήργησε τη δέσμευση του EGF στον EGFR. Αυτό δεν οφείλεται σε μια άμεση αλληλεπίδραση των ινών με συνδετήρα, καθόσον μελέτες σύνδεσης με χρήση ινών και EGF απουσία μεμβρανών έδειξαν ότι ο EGF δεν προσροφάται στην επιφάνεια των ινών αμιάντου. Η έκθεση των RPM κυττάρων στον αμίαντο προκάλεσε μεγαλύτερη από διπλάσια αύξηση σε μήνυμα και πρωτεΐνες επίπεδα σταθερής κατάστασης του EGFR (Ρ Ο τυρφοστίνης AG-1478, το οποίο αναστέλλει τη δράση της τυροσινικής κινάσης του EGFR, αλλά όχι το τυρφοστίνης A-10, το οποίο κάνει δεν επηρεάζουν EGFR δραστηριότητα, σημαντικά βελτιώνεται αμίαντο που προκαλείται από αυξήσεις στα επίπεδα mRNA του c-fos, αλλά όχι του c-jun. Προκατεργασία των RPM κυττάρων με AG-1478 σημαντικά μειωμένη απόπτωση σε κύτταρα που εκτίθενται σε αμίαντο. Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι ο αμίαντος που προκαλείται δέσμευσης να EGFR ξεκινά οδούς υπεύθυνες για την αυξημένη έκφραση του πρωτοογκογονιδίου c-fos και την ανάπτυξη της απόπτωσης σηματοδότησης. η ικανότητα να μπλοκάρουν αμίαντο που προκαλείται από αυξήσεις της c-fos mRNA επίπεδα και απόπτωσης με αναστολείς μικρού μορίου της φωσφορυλίωσης του EGFR μπορεί να έχει θεραπευτικές επιπτώσεις σε σχετίζονται με τον αμίαντο diseases.?br /> Μια άλλη μελέτη που ονομάζεται, 揂 lveolar μακροφάγων διέγερση της ανάπτυξης των ινοβλαστών του πνεύμονα σε αμίαντο που προκαλείται από πνευμονική fibrosis.?By Ι Lemaire, η Beaudoin, S. Μαζικής; και Γ Grondin – Am J Pathol. 1986 Φεβρουάριος? 122 (2): 205 11;. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Οι Asbestotic βλάβες που χαρακτηρίζονται από μακροφάγων συσσώρευσης, τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και την εναπόθεση κολλαγόνου. Για να αξιολογηθεί η πιθανή εμπλοκή του κυψελιδικών μακροφάγων στην επόμενη αντίδραση ινογόνων, οι συγγραφείς μελέτησαν τις επιδράσεις των μακροφάγων από την κανονική και αμίαντο αρουραίους που έλαβαν στον πολλαπλασιασμό ινοβλαστών πνεύμονος in vitro. υπερκείμενα καλλιέργειας από βρογχοκυψελιδική (BAL) κύτταρα (99% μακροφάγα) κανονικών αρουραίων διεγείρεται σύνθεση του DNA ινοβλαστών πνεύμονος και ανάπτυξη σε μια δοσο-εξαρτώμενο τρόπο. παράγοντα ανάπτυξης ινοβλαστών (FGF) απελευθέρωση από τα κυψελιδικά μακροφάγα (τροπολογίες) ήταν ταχεία (εντός 1 ώρας επώασης) και εξαρτάται από τον αριθμό των τροπολογίες σε καλλιέργεια. Επιπλέον, τα υπερκείμενα καλλιέργειας από τα κύτταρα BAL των ζώων που εκτίθενται σε αμίαντο (εφάπαξ ενδοτραχειακή ένεση) διεγείρεται πολλαπλασιασμός ινοβλαστών σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, υπερκείμενα καλλιέργειας από κύτταρα BAL των ζώων ελέγχου. Αυξημένη παραγωγή FGF συνέβη 1 εβδομάδα μετά την ενστάλαξη αμίαντο και συνεχίστηκε μέχρι και 24 εβδομάδες. Η αλλαγή αυτή συνοδεύεται στα πρώτα στάδια (1-4 εβδομάδες) από την αύξηση του συνολικού αριθμού των κυττάρων BAL που επέστρεψε με το μάρτυρα από 12 εβδομάδες. Διαφορική ανάλυση των κυτταρικών πληθυσμών BAL έδειξε μια παροδική διείσδυση ουδετερόφιλων στο βρογχοκυψελιδικό διαμέρισμα που ακολουθείται από μια σημαντική συσσώρευση μακροφάγων που επέμεινε μέχρι και 1 μήνα. Επιπλέον, πνεύμονες ζώων αμίαντο αγωγή έδειξαν απόδειξη παθολογικών αλλαγών που χαρακτηρίζεται από τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και την απόθεση κολλαγόνου. Αυτή η μελέτη καταδεικνύει ότι η αυξημένη παραγωγή του αυξητικού παράγοντα των ινοβλαστών από τα κυψελιδικά μακροφάγα in vitro συμπίπτει με την ανάπτυξη του αμιάντου που προκαλείται από ίνωση. Η παρατεταμένη διέγερση της απελευθέρωσης FGF μπορεί να συμβάλλει στην υπερβολική πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και fibrosis.?br /> Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα, παρακαλούμε να διαβάσετε στο σύνολό τους. Οφείλουμε όλοι ένα χρέος της ευγνωμοσύνης σε αυτούς τους ερευνητές.