Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揈 arly φλεγμονώδης αντίδραση σε έκθεση στον αμίαντο σε αρουραίους και χάμστερ Πνεύμονες: Ο ρόλος της επαγώγιμοι νιτρικού οξέος από Martina D 鰎 Γέρας,, Anne-Marie Allmelinga, Rainer Kiefmannb, Silvia Μ 黱 zinga, Konrad Messmera και Fritz Krombacha – Τοξικολογία και Εφαρμοσμένη Φαρμακολογία – τόμος 181, Τεύχος 2, 1η Ιουνίου 2002, σελίδες 93-105. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Πρόσφατες μελέτες έχουν υποδείξει ότι διεγέρσιμης συνθάσης νιτρικού οξειδίου (iNOS) παίζει ένα ρόλο στην ανάπτυξη της σχετίζονται με τον αμίαντο πνευμονικών διαταραχών. Οι πνευμονικές αντιδράσεις των αρουραίων και των χάμστερ κατά την έκθεση σε ίνες αμιάντου είναι ευρέως γνωστό ότι είναι ανόμοιες. Επιπλέον, πειράματα in vitro έχουν δείξει ότι τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα από χάμστερ, σε αντίθεση με εκείνα από αρουραίους, δεν διαθέτουν την οδό iNOS. Ως εκ τούτου, ο σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να διερευνηθεί εάν αρουραίους και χάμστερ διαφέρουν στην έκφραση των πνευμόνων iNOS in vivo κατά την έκθεση σε ίνες αμιάντου και κατά πόσον οι διαφορές στην επαγωγή της iNOS συνδέεται με διαφορές στην οξεία πνευμονική φλεγμονώδη αντίδραση. Το σωματικό βάρος, φατνιακό 朼 rterial διαφορά οξυγόνου, μέτρηση διαφορικής κυττάρων στο βρογχοκυψελιδικό έκπλυμα, συνολική διαρροή πρωτεΐνης, δραστηριότητα μυελοϋπεροξειδάσης πνεύμονα και lipidperoxidation, ξηρό αναλογία υγρού /, iNOS mRNA και την έκφραση της πρωτεΐνης, και χρώση νιτροτυροσίνης του πνευμονικού ιστού προσδιορίστηκαν 1 και 7 ημέρες μετά από ενδοτραχειακή ενστάλαξη ίνες αμιάντου σε αρουραίους CD και Συρίας χρυσή χάμστερ. Η έκθεση των αρουραίων σε ίνες αμιάντου οδήγησε σε ενισχυμένη πνευμονική έκφραση iNOS και χρώση νιτροτυροσίνης μαζί με μια οξεία φλεγμονή που χαρακτηρίζεται από μια εισροή των ουδετερόφιλων, αυξημένη δραστικότητα μυελοϋπεροξειδάσης και την υπεροξείδωση των λιπιδίων, βλάβη του κυψελιδικού 朿 apillary μεμβράνης, σχηματισμό οιδήματος, και απομείωση ανταλλαγή αερίων. Σε σύγκριση, ενστάλαξη των ινών αμιάντου σε χάμστερ είχε ως αποτέλεσμα μια σημαντικά ηπιότερη φλεγμονώδη αντίδραση του πνεύμονα χωρίς επαγωγή iNOS στην πνευμονική κύτταρα. Τα δεδομένα που λαμβάνονται παρέχουν σημαντικές πληροφορίες για την κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών των διαφορών ειδών στην πνευμονική απόκριση κατά την έκθεση σε αμίαντο fibers.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揈 περιορισμό NERGY που αναστέλλει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό από νάρκη μπορεί να μειώσει την ευαισθησία στην αυθόρμητη και τον αμίαντο επαγόμενη από όγκους του πνεύμονα σε Α /J mice.?By Κοϊζούμι Α, Tsukada M, Hirano S, Kamiyama S, Masuda Η Suzuki ΚΤ. – Lab Invest. 1993 Ιούνιος? 68 (6): 728-39. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – ΙΣΤΟΡΙΚΟ: περιορισμός Ενέργειας (ER) αναστέλλει διαφόρων όγκων σε ποντίκια. A /J ποντίκια έχουν μια πολύ υψηλή συχνότητα εμφάνισης όγκων του πνεύμονα, που συσχετίζονται με αυξημένα επίπεδα του πολλαπλασιασμού των κυττάρων πνευμονικής σε αυτό το στέλεχος. Χρησιμοποιώντας A /J ποντικούς, μελετήσαμε τα αποτελέσματα του ER στην αυθόρμητη και αμίαντο που προκαλείται από όγκους του πνεύμονα και σε δείκτες σήμανσης στον πνεύμονα ως ένα εγγύτερο σημειωτή της ευαισθησίας σε όγκους του πνεύμονα για να ληφθεί καλύτερη κατανόηση του μηχανισμού της ER στη μείωση ογκογένεση. ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΟ ΣΧΕΔΙΑΣΜΟΣ: Πείραμα 1: A /J θηλυκοί ποντικοί ενδοτραχειακά ενσταλάζεται με αμίαντο ή διοξείδιο του τιτανίου ή απλό ορό σε 20 εβδομάδες της ηλικίας. Σε 21 εβδομάδες της ηλικίας, οι ποντικοί της ομάδας ER δίαιτα μεταστράφηκαν από τη δίαιτα ελέγχου (350 kJ /εβδομάδα) προς την διατροφή ER (175 kJ /εβδομάδα) μέχρι τη θυσία στους 105 εβδομάδες της ηλικίας, ενώ τα ποντίκια της ομάδας δίαιτα ελέγχου ήταν συνέχισε την δίαιτα ελέγχου. Πείραμα 2: A /J θηλυκοί ποντικοί αρχίσει ER ή τον έλεγχο δίαιτες κατά ηλικία των 6 εβδομάδων. Οι ποντικοί ελέγχου και ER διατηρήθηκαν στους 20 έως 22 βαθμούς C, ενώ τα ποντίκια μίας άλλης ομάδας ER (ER + Ι) διατηρήθηκαν στους 30 βαθμούς C μέχρι 24 εβδομάδες ηλικίας. θερμοκρασίες σώματος των ποντικών αυτών παρακολουθήθηκαν με telemetery.RESULTS: Η παρούσα ER δείχθηκε να καταστέλλει την ανάπτυξη και των δύο όγκων αμιάντου που προκαλείται και αυθόρμητη πνεύμονα. ποντίκια ER επιβεβαιώθηκαν να γίνει torporfic, ενώ ο έλεγχος και ER + I ποντίκια δεν το έκανε. δείκτες Σήμανση μειώθηκαν κατά ER στον πνεύμονα, καθώς και σε άλλα όργανα. Η μείωση των δεικτών σήμανσης, ωστόσο, σχεδόν ανακτάται με την αύξηση της θερμοκρασίας στέγαση έως 30 βαθμούς C. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: ER η οποία μειώνει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό σε διάφορα όργανα από νάρκη αποδείχθηκε ότι αναστέλλει όγκων του πνεύμονα. Αναστολή των όγκων του πνεύμονα από ER είναι πιθανό να περιλαμβάνει μια μείωση στην κυτταρική proliferation.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揂 utocrine Ανάπτυξης διέγερση με τον αυξητικό παράγοντα μετασχηματισμού α σε αμίαντο μετατραπεί Rat μεσοθηλιακών κυττάρων; από Cheryl Walker, Jeffrey Everitt, Patrice Γ Ferriola, Wendy Stewart, James Mangum, και Edilberto Bermudez – Cancer Res 1 Φεβρουαρίου του 1995 55? 530. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Παρά το γεγονός ότι η σχέση μεταξύ της έκθεσης στον αμίαντο και την ανάπτυξη μεσοθηλίωμα έχει καθιερωθεί εδώ και δεκαετίες, πολύ λίγα είναι γνωστά σχετικά με το μοριακό μηχανισμό (ες) με την οποία οι ίνες αμιάντου να προκαλέσει την ασθένεια αυτή. Σε αυτή τη σειρά πειραμάτων, το δυναμικό για αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού α (ΤΟΡ-α) για να δρα ως αυτοκρινής αυξητικός παράγοντας σε μετασχηματισμένα μεσοθηλιακών κυττάρων εξετάστηκε σε αρουραίους, ένα σύστημα μοντέλο που χρησιμοποιείται συχνά για την αξιολόγηση της ογκογόνο δυναμικό του ινώδους σωματιδίων. Αμφότερα τα κύτταρα αμίαντο-μετασχηματισμένα και αυθορμήτως μετασχηματισμένα κύτταρα εξέφρασαν λειτουργικούς υποδοχείς EGF, αν και μόνο τα κύτταρα αμίαντο μετασχηματισμένα εκφράζεται ΤΟΡ-α. Έκφραση των μεταγραφών ΤΟΡ-α συσχετίστηκε με την έκκριση των πικογραμμαρίων ποσοτήτων αυξητικού παράγοντα σε ρυθμισμένο μέσο από τα κύτταρα αμίαντο μεταμορφωθεί. Επιπλέον, λαμβάνοντας υπόψη ότι ο ΤΟΡ-α ανέστειλε την ανάπτυξη των αυθορμήτως μετασχηματισμένα μεσοθηλιακών κυττάρων, τόνωσε την ανάπτυξη των κυττάρων αμίαντο μεταμορφωθεί. Η εξουδετέρωση αντίσωμα που αναγνωρίζεται ΤΟΡ-α που εκκρίνεται από τα κύτταρα αμίαντο μετασχηματισμένα ήταν σε θέση να αναστέλλουν την ανάπτυξη αυτών των κυττάρων. Λαμβανόμενα μαζί, αυτά τα δεδομένα δεικνύουν ότι ο ΤΟΡ-α δρα ως αυτοκρινής αυξητικός παράγοντας για τα κύτταρα μεσοθηλιακών αρουραίου αμίαντο μεταμορφωθεί. Ως εκ τούτου, σε μεσοθηλιακών κυττάρων αμίαντο μετασχηματισμένα, αλλοιωμένη παραγωγή και την ανταπόκριση προς ΤΟΡ-α διακρίνουν αυτά τα κύτταρα από αυθορμήτως μετασχηματισμένα μεσοθηλιακών κυττάρων. Αυτά τα στοιχεία δείχνουν ότι οι διαφορές σε μεσοθηλίωμα αιτιολογία μπορεί να αντικατοπτρίζεται στις διαφορές στις μοριακές αλλοιώσεις παρόντες σε αυτές tumors.?br /> Όλοι μας οφείλουμε ευγνωμοσύνη για αυτά τα ωραία τους ερευνητές για το σημαντικό έργο τους. Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα χρήσιμο, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.