Υποθέσαμε ότι HDACi θα μπορούσε να καλύπτει γενικά την έλλειψη χρωματίνης λειτουργικότητα αναδιαμόρφωση λόγω βλάβης SMARCB1, όπως η αναστολή HDAC συνεχίζει να εμφανίζεται να ανακτήσει δημοσιευθεί καταστολείς των όγκων, όπως για παράδειγμα CDKN1Cin ραβδοειδή όγκους. Ερευνήσαμε αν η αναστολή HDAC οδηγεί σε πρότυπο αποκατάσταση θεωρηθεί απελευθερωμένης οδών σε ραβδοειδή καρκινικές κυτταρικές σειρές. Γονίδιο που διοργανώνονται ανάλυση εμπλουτισμό απέδειξε ότι τα σχέδια γονίδιο, το οποίο είναι απελευθερωμένη από την έλλειψη SMARCB1 στην ραβδοειδή όγκοι είναι πιο ψηλά ρυθμίζονται μετά τη θεραπεία SAHA. Αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι οι αναστολείς HDAC όχι μόνο να ανακτήσει αποτυπωμένα γονίδια καταστολής όγκων, όπως CDKN1C, αλλά επιπλέον, ως «ενεργοποιητής unselective μεταγραφή» ενισχύσει εκδήλωση της απελευθερωμένης ογκογονιδίων σε ραβδοειδή όγκους. Με βάση αυτά τα αποτελέσματα σχεδιάσαμε ένα συνδυασμένη στρατηγική στόχευση χρησιμοποιώντας SAHA χρήση παραδοσιακών χημειοθεραπευτικών και οι ενώσεις που επηρεάζουν κυκλίνη D1-έκφρασης. Nepicastat 195881-94-8

Το μονοπάτι D1 CDK4 /CDK6 /κυκλίνης αμέσως διαχειρίζεται SMARCB1. Κυκλίνη D1 σχηματίζει ένα σύμπλοκο με cdk4 ανά CDK6, η οποία από φωσφορυλιώνει Rb, έτσι επικαλείται andpromotes E2F1 του κυτταρικού κύκλου progression.Combined συγκεκριμένη θεραπεία των όγκων ραβδοειδή λογικό, από τη μοριακή βιολογία και από κλινική άποψη. Σε διαφορετικούς ανθρώπους καρκίνου, συμπεριλαμβανομένου ενός τμήματος της μυελοβλαστωμάτων προσωπικές διαδρομές, όπως το μονοπάτι sonichedgehog φαίνεται να οδηγεί ογκογένεση. Αυτό το είδος της μυελοβλάστωμα έχει αποκαλυφθεί in vivo είναι εξαιρετικά ανταποκρίνεται σε μικρότερες μοριακές ενώσεις ειδικά περιορισμό ως διαλληλόμορφο μετάλλαξη της SMARCB1 χρωματίνης παράγοντας αναδιαμόρφωσης απορρυθμίζει πολλά πεζοδρόμια καρκίνο ραβδοειδή όγκοι Η συγκεκριμένη κατάσταση θα μπορούσε να είναι κάπως διαφορετική από την ηχητική pathway.In σκαντζόχοιρος. Όπως έχουμε δείξει αναστολή μιας απελευθερωμένης διαδικασία μπορεί να αποτύχει στο στόχο πρόσθετα απορυθμισμένη καταρράκτες καθώς και upregulatethose μονοπάτια οφείλεται σε «μη επιλεκτική» μεταγραφική ενεργοποίηση που προκαλείται από HDACi. Η τρέχουσα κατανόηση της εκδήλωσης της παρουσίασε τα αποτελέσματά μας, οι επιστημονικές δράσεις του ραβδοειδή όγκων και μοριακών μονοπατιών δημιουργήσει αναμειγνύονται ακριβές θεραπείες ιδιαίτερα ελκυστική και απαραίτητη για την ραβδοειδή όγκους.

Αυτο-συνείδησης των cyclinD1 και HDAC θα μπορούσε να είναι μία ελκυστική θεραπευτική τεχνική σχετικά με τους αναστολείς treatment.HDAC ραβδοειδή όγκο, καθώς και φενρετινίδη, λειτουργούν συνεργικά και φαίνεται να επηρεάσουν έχουν δύο διακριτές απελευθερωμένης στόχους σε ραβδοειδή όγκους αξιολογηθεί σε νέες επιστημονικές φάση IorII studies.The βιοδιαθεσιμότητα της φενρετινίδης στα παιδιά έχει συζητηθεί αμφιλεγόμενα. Σε μια πρόσφατη μελέτη σε πάσχοντες βλάστωμα pediatricneuro για φενρετινίδη αποκάλυψε χαμηλή βιοδιαθεσιμότητα. Νέα προϊόντα από φενρετινίδης είναι σήμερα evaluated.Currently, είναι πάνω από 100 κλινικές μελέτες φάσης IorII underwayevaluating την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα των αναστολέων HDAC. Ιατρικές μεθόδους που χρησιμοποιούν απλούς χρήση HDACi έκθεμα sideeffects όπως μυελοκαταστολή, κόπωση και επιπλέον τοξικότητα και να αποδείξει απλά λογικές συνέπειες για την ανάπτυξη των όγκων στις περισσότερες επιχειρήσεις όγκου δοκιμάζονται sofar.PJ34 PARP αναστολέας

SAHA υπήρξε η πρώτη HDACi εγκριθεί από την FDAand έχει δοκιμαστεί σε πολλές κλινικές μελέτες. Σε κλινικές μελέτες το αποτέλεσμα μίας χρήσης των HDACi γενικά φαίνεται να είναι ήσσονος σημασίας, ως εκ τούτου, αναμειγνύονται προσεγγίσεις του SAHA που χρησιμοποιούν άλλες ενώσεις ελέγχονται. Σε ενήλικες ασθενείς AML phaseII μελέτες αποκάλυψαν ότι η συνδυασμένη θεραπεία vorinostat με cytarabine και idarubicine είναι safe.Other φάσης Ι /ΙΙ μελέτες απέδειξαν την ασφάλεια των SAHAin combos με να vacizumab και πακλιταξέλη, με gemtuzumaband βορτεζομίμπη. Vorinostat inpediatric ομάδες ασθενής-καλά ανεκτή. καρκίνο του θυρεοειδούς θα μπορούσε να είναι η πιο συχνή μέθοδος κακοήθη inendocrine όγκου, και η εμφάνισή της έχει-σιγά-σιγά αυξάνεται σε πολλές περιοχές όλου του κόσμου. Follicularepithelial προερχόμενο από κύτταρα καρκίνων του θυρεοειδούς είναι ίσως ο πιο κοινός τύπος, που αντιπροσωπεύουν περίπου το 95-97% των thyroidmalignancies, και ιστολογικά ταξινομούνται σε αναπλαστικό καρκίνο του θυρεοειδούς, θηλώδους καρκίνου του θυρεοειδούς, θυλακιώδη καρκίνο του θυρεοειδούς, και follicularadenoma.