Αφηρημένο

Ιστορικό

ζωντανά συστήματα χρησιμοποιούν τις πληροφορίες και ενέργεια για να διατηρήσει σταθερή εντροπία, ενώ μακριά από τη θερμοδυναμική ισορροπία. Οι υποκείμενες πρώτες αρχές δεν έχουν τεκμηριωθεί.

Ευρήματα

Προτείνουμε ότι η σταθερή εντροπία στα συστήματα διαβίωσης, ελλείψει θερμοδυναμική ισορροπία, απαιτεί extremum πληροφορίες (μέγιστο ή ελάχιστο), η οποία είναι αμετάβλητες στο πρώτο διαταραχές τάξης. Πολλαπλασιασμό και θανάτου αποτελούν βασικούς μηχανισμούς ανάδρασης που προωθούν τη σταθερότητα ακόμη και σε ένα μη-ισορροπίας κατάσταση. Ένα σύστημα κινείται με χαμηλή ή υψηλή πληροφοριών ανάλογα με την ενεργειακή κατάσταση του, όπως η παροχή πληροφοριών για τη διατήρηση και την αύξηση της τάξης αντισταθμίζεται με το κόστος της ενέργειας του. Προκαρυωτικά, τα οποία στερούνται εξειδικευμένων οργανίδια παραγωγής ενέργειας (μιτοχόνδρια), είναι ενεργειακά-περιορισμένες και περιορίζονται σε ελάχιστες πληροφορίες. Εξαγορά των μιτοχονδρίων θεωρείται ως ένα κρίσιμο εξελικτικό βήμα που, επιτρέποντας ευκαρυωτικά κύτταρα για να επιτευχθεί μια αρκετά υψηλή ενεργειακή κατάσταση, επιτρέπεται μια μετάβαση φάσης σε ένα μέγιστο των πληροφοριών. Αυτή η κατάσταση, σε αντίθεση με την προκαρυωτικό ελάχιστα, επέτρεψε εξέλιξη του συγκροτήματος, πολυκύτταρους οργανισμούς. Μια ειδική περίπτωση είναι ένα κακόηθες κύτταρο, το οποίο μοντελοποιείται ως μια μετάβαση φάσης από ένα μέγιστο έως ελάχιστο πληροφορίες κατάστασης. Οι ελάχιστες οδηγεί σε μια προβλεπόμενη δύναμη που διέπει το

in situ

ανάπτυξης που επιβεβαιώνεται από μελέτες που μετρούν την ανάπτυξη των μικρών καρκίνων του μαστού.

Συμπεράσματα

βρίσκουμε ζουν συστήματα επιτυγχάνουν ένα σταθερό εντροπική κατάσταση διατηρώντας ένα ακραίο επίπεδο πληροφόρησης. Η εξελικτική απόκλιση των προκαρυωτικά και ευκαρυωτικά προέκυψε από την απόκτηση εξειδικευμένων ενέργειας οργανίδια που επέτρεψε τη μετάβαση από τα ελάχιστα πληροφορίες για μέγιστα, αντίστοιχα. Καρκινογένεση αντιπροσωπεύει μια αντίστροφη μετάβαση: της πληροφόρησης μέγιστο στο ελάχιστο. Η προοδευτική απώλεια πληροφοριών είναι εμφανής σε συσσώρευση μεταλλάξεων, διαταραγμένη μορφολογία, και λειτουργικά χαρακτηριστικά παρακμή των ανθρώπινων καρκίνων. Τα ευρήματα υποδεικνύουν περιορισμό της ενέργειας είναι ένα κρίσιμο πρώτο βήμα που προκαλεί τις γενετικές μεταλλάξεις που οδηγούν σε σωματικά εξέλιξη του κακοήθους φαινοτύπου

Παράθεση:. Frieden BR, Gatenby RA (2011) Πληροφορίες Dynamics στο Living Systems: προκαρυωτικά, ευκαρυωτικά, and Cancer. PLoS ONE 6 (7): e22085. doi: 10.1371 /journal.pone.0022085

Επιμέλεια: Matej Oresic, Κυβερνητικές Τεχνικό Κέντρο Ερευνών της Φινλανδίας, της Φινλανδίας

Ελήφθη: 25 του Μαρ 2011? Αποδεκτές: 15 Ιουνίου 2011? Δημοσιεύθηκε: 19, Ιούλ, 2011

Copyright: © 2011 Frieden και Gatenby. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Αυτό το έργο υποστηρίζεται από την επιχορήγηση του Εθνικού Ινστιτούτου Καρκίνου 1U54CA143970-01. Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

Όλα τα ζωντανά συστήματα (i) έχουν ένα τοπικό τομέα οριοθετείται από, για παράδειγμα, μία μεμβράνη των κυττάρων και (ii) διατηρούν ένα σταθερό, χαμηλό επίπεδο εντροπίας ή διαταραχής. Η 2

ου νόμος της θερμοδυναμικής εντροπίας απαιτεί να αυξηθεί με το χρόνο, αλλά αυτό είναι ένα ειδικά παγκόσμιο χαρακτήρα. Ως εκ τούτου, το ακίνητο (i) του τοποθεσία επιτρέπει στο σύστημα να έχει την ωφέλιμη ιδιότητα (ii) χαμηλής εντροπίας. Σε αντιστάθμιση, η 2

ου νόμος απαιτεί η τοπική χαμηλό επίπεδο της εντροπίας να συνοδεύεται από την εξαγωγή μιας ακόμα μεγαλύτερης ποσότητας εντροπίας στο εξωτερικό περιβάλλον του συστήματος. Στην πραγματικότητα, αυτή η ιδιοκτησία δεν είναι μοναδική για τα ζωντανά συστήματα – κρύσταλλα, τα αστέρια και τους πλανήτες αντιπροσωπεύουν επίσης τοπικά διέταξε δομές. Ωστόσο, τα συστήματα που ζουν διαφέρουν από άλλα διέταξε δομές στη φύση με την έννοια ότι

να έχουν τακτική εσωτερική εντροπία κλίσεις με εξαιρετικά διέταξε δομές, όπως η κυτταρική μεμβράνη και τα χρωμοσώματα, που διανθίζονται με πολύ λιγότερο διέταξε συστατικά όπως το κυτταρόπλασμα?

διατηρήσει σταθερή, τοπική εντροπία χρήση εξωτερικής ενεργειακής μακριά από τη θερμοδυναμική ισορροπία?

είναι σε θέση να αυτο αντιγραφή?

κατάστημα και να χρησιμοποιήσει τις πληροφορίες με τη μορφή της γενετικούς κώδικες και, ενδεχομένως, άλλες διέταξε ενδοκυτταρικές δομές.

πεθαίνουν

Η

Έτσι, εν συντομία τα συστήματα διαβίωσης είναι χαμηλά (αλλά όχι κατ ‘ελάχιστο) εντροπία κράτη που παραμένουν σταθερές παρά το γεγονός ότι μακριά από τη θερμοδυναμική ισορροπία. Αυτή η σταθερότητα απαιτεί πληροφορίες για τη διατήρηση εσωτερικούς μηχανισμούς που μετατρέπουν αποτελεσματικά την ενέργεια στην τάξη. Πολλαπλασιασμό και θανάτου παρέχουν θετικά και τα αρνητικά σχόλια που επιτρέπουν στο σύστημα να διατηρήσει τη σταθερότητα, ακόμη και αν μακριά από τη θερμοδυναμική ισορροπία.

Έχουμε αποδείξει στο παρελθόν [1] ότι οι πληροφορίες σε ένα βιολογικό πλαίσιο μπορεί να θεωρηθεί ως η ικανότητα να διευκολύνει το έργο . Συγκεκριμένα, κατευθύνει και καταλύει τη μετατροπή της ενέργειας και του υποστρώματος από το περιβάλλον σε ειδικά μακρομόρια που, με τη σειρά της, να διατηρήσει την ομαλή δομή του κυττάρου. Για παράδειγμα, οι πληροφορίες στο DNA καθορίζει τη δομή των πρωτεϊνών. Μερικές πρωτεΐνες μπορεί να λειτουργούν ως ένζυμα στο μεταβολισμό της ενέργειας ή τη σύνθεση λιπιδίων. Άλλων μακρομορίων αυθόρμητα αυτο-συναρμολόγηση σε ανώτερης τάξης, με χαμηλή κατανάλωση ενέργειας, δομικά συστατικά του κυττάρου, όπως οι πρωτεΐνες που σχηματίζουν ριβόσωμα ή λιπίδια που σχηματίζουν μεμβράνες.

Αυτός ο κεντρικός ρόλος της πληροφόρησης στη διατήρηση ενός συστήματος διαβίωσης είναι μοναδικό στη φύση και μπορεί η ίδια να αντιπροσωπεύουν την πιο περιεκτική δυνατό ορισμό της ζωής. Μια ποσοτική μετρική του συστήματος «τάξης» ή «πολυπλοκότητα» είναι «πληροφορία Fisher» [1] – [9] (όλοι είναι αναλογική, όπως παρακάτω). Η ιδέα έχει εφαρμοστεί ευρέως για να ζουν και συστήματα nonliving. Εδώ ο στόχος μας είναι να εξετάσουμε τη δυναμική πληροφορία που,

απουσία θερμοδυναμική ισορροπία

, επιτρέπουν τον σχηματισμό και την επιμονή των τοπικών κενά στα οποία διαταραχή είναι σημαντικά μικρότερη από εκείνη του περιβάλλοντος χώρου. Αυτές οι τοπικές τσέπες θεωρούνται ως συστήματα διαβίωσης.

Μέθοδοι

δύο αξιώματα των ζωντανών συστημάτων

Οι τοπικές αυξήσεις της τάξης μπορεί να συμβεί σε συστήματα μη-διαβίωσης, όπως κρυστάλλους. Ωστόσο, αυτά τα φυσικά συστήματα πάντα κινούνται προς μια σταθερή θερμοδυναμική κατάσταση ισορροπίας της χαμηλής εντροπίας και της ενέργειας. Σε αντίθεση με κρυστάλλους, ζωντανά συστήματα διατηρήσει μια σταθερή κατάσταση χαμηλής εντροπίας που είναι μακριά από τη θερμοδυναμική ισορροπία. Βασικές παράμετροι του συστήματος που επιτρέπουν τη σταθερότητα του συστήματος διαβίωσης είναι η ενημέρωση και η ενέργεια. Ο τελευταίος πρέπει να ρέει μέσα στο κύτταρο και στη συνέχεια να μετατραπεί στην τάξη μέσω αλληλεπιδράσεων με το πρώτο. Ωστόσο, προτείνουμε ότι τα συστήματα που ζουν ουσιαστικά πρέπει να εξισορροπήσει τα οφέλη από την αύξηση των πληροφοριών και την πολυπλοκότητα και το κόστος της απόκτησης και διατήρησης αυτών των πληροφοριών. Έτσι, τα έμβια συστήματα δεν επιτευχθεί η χαμηλότερη δυνατή κατάσταση εντροπίας, αλλά, μάλλον, ένα επίπεδο εντροπίας που επιτρέπει τον πολλαπλασιασμό εντός των περιορισμών των διαθέσιμων πληροφοριών και της ενέργειας [βλ Εξ. (2α, β)].

Η προηγούμενη προτείνει τη χρήση των πληροφοριών Fisher, η οποία είναι ένα μέτρο της εντροπίας και της τάξης (βλέπε παρακάτω) και ένας δείκτης του κόστους της ενέργειας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να εκφράσουν τις πρώτες αρχές της οι θερμοδυναμική των ζωντανών συστημάτων, ως εξής:

συστήματα Living είναι μη-ισορροπίας ανοιχτή, αλλά τοπικά οριοθετημένη, θερμοδυναμικά συστήματα που χρησιμοποιούν τις πληροφορίες για να μετατρέψει την περιβαλλοντική ενέργεια για να παραγγείλετε. Επιβίωση μιας δομής διαβίωσης απαιτεί μια σταθερή κατάσταση της παραγγελίας, παρά τη συνεχή θερμικές και μηχανικές διαταραχές. Η ραγδαία (σε γεωλογικό χρόνο) εμφάνιση της ζωής στη γη και την αντοχή του από την πρώτη του εμφάνιση στο αρχείο απολιθωμάτων δείχνει ότι τα έμβια συστήματα αποτελούν μια ιδιαίτερα ευνοϊκή κατάσταση που μπορεί να αναπτυχθεί αυθόρμητα και να παραμείνει σταθερό και ισχυρό, παρά ένα ευρύ φάσμα διαταραχών κατά τη διάρκεια δισεκατομμυρίων ετών .

Η σταθερότητα του συστήματος διαβίωσης απαιτεί το περιεχόμενο των πληροφοριών του να διατηρείται σε extremum. Από την πρώτη παράγωγο τους είναι 0, ακραία σημεία στο σύστημα δυναμικής πληροφόρησης τείνουν να είναι σταθερή σε διαταραχές του συστήματος πρώτης τάξης. Προτείνουμε η ευρωστία των συστημάτων που ζουν είναι, τεκμαίρεται ότι οι πληροφορίες κατάστασης της είναι είτε σε μία ελάχιστη ή μέγιστη τιμή [Βλέπε, ιδίως, το υλικό μετά από την Εξ. (1)]. Αυτό θα φανεί ότι απαιτείται μια ισορροπία μεταξύ της διαθεσιμότητας και του κόστους της ενέργειας στην περιβαλλοντική υπόστρωμα του συστήματος. Οι ακραίες τιμές εκδηλωθεί βιολογικά ως εξής:

προκαρυωτικά. Η ενέργεια διαθεσιμότητα των προκαρυωτικών περιορίζεται από περιβαλλοντικούς υποστρώματος τους και την απουσία εξειδικευμένη παραγωγή ενέργειας οργανίδια. Περιορισμένη διαθεσιμότητα ενέργειας περιορίζει τη δυναμική του συστήματος, έτσι ώστε οι πληροφορίες που είδαμε, πρέπει να διατηρείται σε extremum, μπορεί να διατηρηθεί μόνο του

ελάχιστη

αξία. Αυτό το ελάχιστο επίπεδο ικανοποιεί την απαίτηση Ι

Οι ευκαρυωτικοί οργανισμοί. Ευκαρυωτικά κύτταρα χρησιμοποιούν εξειδικευμένα οργανίδια παραγωγής ενέργειας, συμπεριλαμβανομένων των χλωροπλάστες και τα μιτοχόνδρια. Αυτά απελευθερώνουν τους περιορισμούς ενέργειας που είχαν περιορισμένη προκαρυωτικά σε ελάχιστες πληροφορίες. Σε αυτή την κατάσταση, η πληροφορία διατηρείται σε

μέγιστη

. Δηλαδή, όταν η ενέργεια είναι άφθονη, το όφελος της αυξημένης πληροφόρησης και της τάξης υπερβαίνει το πρόσθετο κόστος. Αυτή η πληροφορία αλλαγές φάσης αντικατοπτρίζεται στην αύξηση του μεγέθους του κυττάρου και τον αριθμό των γονιδίων, σε σύγκριση με προκαρυωτικά, καθώς και μεταγενέστερες εξέλιξη στο σύνθετο, πολυκύτταρους οργανισμούς [10].

Η

Η

διακηρύσσει I και II αποτελούν τη βάση για τη διατριβή μας που Fisher πληροφορίες παρέχει ένα σχέδιο για την ανάπτυξη και την εξέλιξη της ζωής. Οι διαισθητικές και κινητήριος λόγους πίσω από τη χρήση αυτών των ακραίων επιπτώσεων δοθεί αργότερα. Αλλά πρώτα, τι είναι Fisher πληροφορίες;

Fisher Πληροφορίες

Εξετάστε ένα σύστημα με μια χαρακτηριστική παράμετρος η αξία των οποίων ζητείται από την ανάλυση των δεδομένων της. Τα δεδομένα χρησιμοποιούνται για να σχηματίσουν μια μαθηματική εκτίμηση της παραμέτρου. Οι πληροφορίες που είχε αρχικά οριστεί από τον Κ.Α. Fisher [11] ως μέτρο της ποιότητας των δεδομένων σχετικά με την παράμετρο. Οι ιδιότητες των πληροφοριών Fisher ανέπτυξε το Υλικό. Μεταξύ αυτών είναι «τοπικό» χαρακτήρα της και στροφή-αναλλοίωτη μορφή, με το νόμο πυκνότητας πιθανότητας που καθορίζει το σύστημα με μια συντεταγμένη. Σε γενικές γραμμές, η φύση του εξαρτάται από την εφαρμογή, αλλά στην δική μας είναι μια θέση. Πιο πρόσφατα [9], έχει βρεθεί ότι είναι μια ιδιότητα του συστήματος, καθώς, μετρώντας το επίπεδο της «τάξης» και «πολυπλοκότητα».

Αποτελέσματα

Η απόκτηση Σταθερό Εντροπία

μια ακραία κατάσταση σε ένα δυναμικό σύστημα, διότι αποτελεί ένα μέγιστο σημείο της καμπύλης, έχει μια πρώτη παράγωγο του 0 και είναι, εξ ορισμού, σταθερή σε διαταραχές πρώτης τάξης, π.χ. οφείλεται σε εξωτερικούς παράγοντες, όπως η τυχαία μετατόπιση θερμοκρασίας. Ως εκ τούτου ένα ζωντανό σύστημα που βρίσκεται σε κατάσταση ακραίας πληροφορίες Fisher, αν ένα μέγιστο ή ελάχιστο,

αποκτά πλεονέκτημα της

σταθερότητας. Αυτό τείνει να το κρατήσει στην σταθερή εντροπικό κατάσταση η οποία, όπως προτείναμε, επιτρέπει στη ζωή να επιμένουν.

Μια ακραία τιμή του

I

σταθεροποιεί

Η

.

Αυτή η ιδιότητα της σταθερότητας είναι εύκολα φαίνεται, π.χ., για το ευρύ φάσμα των νόμων πιθανότητα ότι είναι μέλη της εκθετικής οικογένειας [12] (βλέπε Υποστήριξη πληροφοριών). Εκεί η εντροπία και πληροφορίες Fisher υπακούουν [13], αντίστοιχα, και. Η εξάλειψη ποσότητα μεταξύ τους δίνει (1) μετά τη λήψη μια διαφορά. Δεδομένου ότι σε ακραίες λύσεις στη συνέχεια το ίδιο. Δηλαδή,

ένα ελάχιστο ή μέγιστο πληροφοριών κατάστασης Fisher σταθεροποιεί εντροπία

(αν και εσωτερικό ποσοστό της αύξησης μπορεί ακόμα να είναι πεπερασμένο, με (2α) παρακάτω). Το αποτέλεσμα αυτό διευκρινίζει την ανάγκη για κάθε σταθερό, ζωντανό σύστημα για να επιτύχουν ένα ακραίο επίπεδο πληροφόρησης Fisher, αν ένα μέγιστο ή ελάχιστο.

Fisher I Όρια μικροσκοπική εντροπία Αλλαγή

Σκεφτείτε ένα κελί της μάζας

m

και θερμοκρασία

T

ναυτιλία εντροπία έξω από το περιβάλλον του σε ποσοστό

dH /dt

. Έχουμε αποδείξει προηγουμένως [2] ότι υπάρχει ένα άνω όριο στην αλλαγή εντροπίας

dH

, και αυτό εξαρτάται από το επίπεδο των πληροφοριών Fisher εντός του συστήματος. Η σχέση είναι, με καθορισμένες στην Εξ 2α. Είναι διδακτικό να συνδυάσει αυτό με τη βασική εντροπία ενέργειας σχέση, δίνοντας Αυτές οι ανισότητες έχουν δύο διακλαδώσεις ανάλογα με το αν τα ενεργειακά εντροπία συντελεστές ή οι πληροφορίες που καθορίζεται:

Για ένα σταθερό ρυθμό απώλειας της εντροπίας

ενέργεια αλλαγή από την εντροπία ενέργειας σχέση, η ελάχιστη δυνατή αξία των πληροφοριών που υπακούει (2α) όπου

k

είναι η σταθερά του Boltzmann. Αυτά δείχνουν ότι ένα κύτταρο με ένα ρυθμό εισόδου χαμηλής περιορισμένη ενέργεια, και καταληκτικά χαμηλό ποσοστό απώλειας εντροπίας, μπορεί να διατηρήσει μόνο ένα ελάχιστο επίπεδο πληροφοριών ή προκειμένου

I

. Προτείνουμε ότι αυτή η κατάσταση εκδηλώνεται με προκαρυωτικά, μια μορφή ζωής με σχετικά χαμηλή τάξη ή την πολυπλοκότητα.

Ή, να εξετάσει

ένα σταθερό επίπεδο των πληροφοριών

. Οι παραπάνω ανισότητες μπορεί να αναδιατυπωθεί ως (2β) Έχουμε ήδη εξετάσει τις περιπτώσεις της ελάχιστης

I

. Αυτά περιγράφονται προκαρυωτικά. Σκεφτείτε, τώρα, η αντίθετη περίπτωση, δηλαδή της υψηλής, δηλαδή υψηλής τάξης, την πολυπλοκότητα και τη λειτουργία. Εξ. (2β) δείχνουν ότι, τότε, ακόμα και οι ελάχιστες δυνατές τιμές της απώλειας της εντροπίας και την απαιτούμενη κατανάλωση ενέργειας είναι υψηλές. Η τιμή που καταβάλλεται για τη διατήρηση μια κατάσταση υψηλής τάξης και καταληκτικά σταθερή εντροπία είναι πολύ μεγαλύτερη απαιτείται αξιοποίηση της ενέργειας. Αυτή η κατάσταση, προτείνουμε, να διατηρείται σε ευκαρυωτικά κύτταρα, και εκδηλώνεται με μεγάλα γονιδιώματα και την εξέλιξη της multicellularity.

Η

Έτσι, η αλληλεξάρτηση της ενέργειας και εντροπίας προσφέρει μια εικόνα για τη μετάβαση από τις μορφές ζωής χαμηλή πολυπλοκότητα μορφές υψηλής πολυπλοκότητας. Επίσης, είναι σύμφωνη με τις προτάσεις ότι η απόκτηση των μιτοχονδρίων, παρέχοντας μια νέα πηγή ενέργειας, ήταν ο κρίσιμος παράγοντας στην εξελικτική μετάβαση από προκαρυωτικά σε ευκαρυωτικά κύτταρα. Μπορεί επίσης να παρέχει γνώσεις σχετικά με την αντίστροφη μετάβαση η οποία συνήθως εκδηλώνεται κατά τη διάρκεια της καρκινογένεσης.

είναι η ενημέρωση και «Παραγγελία» Συνώνυμο;

Χρησιμοποιούμε τις λέξεις «τάξη» και «πληροφορίες» εναλλακτικά. Όπως διαπιστώθηκε πρόσφατα [9]:

Θεωρήστε ένα σύστημα που ορίζεται από το νόμο των πιθανοτήτων. το επίπεδο της τάξης μεταβάλλεται γραμμικά με το επίπεδο της πληροφόρησης Fisher

I

, δηλαδή τάξη (3) Εδώ είναι ο αριθμός των διαστάσεων του συστήματος και είναι μέγιστη μονοδιάστατη επέκτασή της. Η πρώτη ισότητα ισχύει γενικά. Η δεύτερη κατέχει στη συγκεκριμένη περίπτωση ενός νόμου πιθανοτήτων

σ

που είναι ένα τετράγωνο ημιτονοειδής περιέχει wiggles σε κάθε διάσταση. Η τετραγωνική (ισχυρή) εξάρτηση από τα προκύπτει ότι τα μέτρα του επιπέδου του συστήματος

πολυπλοκότητα

, καθώς και.

Τόσο η σειρά και οι πληροφορίες είναι entropies, με την έννοια των μέτρων οργανώσεως συστήματος που μειώνεται με την χρόνος. Αυτό καθορίζει τον τρόπο αυτό ένα βέλος του χρόνου, ίσως και την ποσοτικοποίηση των πολυσυζητημένη βιολογική βέλος του χρόνου.

Η

Η δομή των κυττάρων και των συστατικών του βελτιστοποιήσει τις πληροφορίες και την τάξη

Παραγγελία Υποχρεωτικά των διαφορετικών Πολυμερών μελών .

Εξ. (3) δείχνει ότι μια περίπτωση μιας γραμμικής δομής πληροφοριών (όπως αυτή που κωδικοποιείται στην αλληλουχία των αμινοξέων του DNA, RNA και πρωτεϊνών), απαιτεί εγγενώς λιγότερο παραγγελίας (και, από την προηγούμενη, λιγότερη ενέργεια) για τη διατήρηση του μορφή το κάνει από μια κυτταρική μεμβράνη, με. Και αυτό απαιτεί λιγότερη τάξη ή ενέργεια από ένα σύνθετο κύτταρο, του διάσταση. Έτσι, διατηρώντας συστήματα υψηλής τάξης και της πολυπλοκότητας απαιτούν εγγενώς κυττάρων καταστάσεις τόσο υψηλή διαστάσεων και, από την Εξ. (2β), το ποσοστό της ενέργειας των πόρων

Απαίτηση μη-ομοιόμορφη δομή των κυττάρων

Σε αντίθεση με κρύσταλλα -.. Τα οποία έχουν σχετικά ομοιόμορφη ώστε όλη – ζωντανά συστήματα είναι ετερογενή και δυναμική. Έτσι, ακόμη και μια απλή προκαρυώτη θα έχει ένα εξαιρετικά παραγγείλει συνόρων (δηλαδή η κυτταρική μεμβράνη και το κυτταρικό τοίχωμα), αλλά μια σχετικά διαταραγμένη κεντρική δομή (το κυτταρόπλασμα υγρού) το οποίο περιέχει επίσης πολλά εξαιρετικά διαταχθεί μεγάλα μόρια όπως πρωτεΐνες, DNA, και RNA. Με άλλα λόγια, δυναμικές ιδιότητες των κυττάρων φαίνεται να απαιτεί χωρικές παραλλαγές προκειμένου, π.χ. στην μετάβαση από την εντολή κυτταρική μεμβράνη με τη σχετικά διαταραγμένη κυτταρόπλασμα, να διατηρήσει μια σταθερή κατάσταση μακριά από την ισορροπία. Το επιχείρημα έχει ως εξής:

Μια βάση πληροφοριών για Μίτωση

Ένα μοναδικό ακίνητο των ζωντανών συστημάτων είναι η ικανότητά τους να αυτο-αναπαραγωγή και, ως εκ τούτου, οι θερμοδυναμική της ζωής πρέπει να περιλαμβάνει αυτή τη διαδικασία.. Πράγματι, μίτωση και ο θάνατος αποτελούν βασικούς μηχανισμούς ανάδρασης που βελτιστοποιούν τις παραμέτρους του συστήματος που επιτρέπει τη σταθερότητα του συστήματος, ακόμη και ενώ μακριά από τη θερμοδυναμική ισορροπία. Σκεφτείτε ένα κύτταρο «μητέρα» ανάπτυξη σε ένα περιβάλλον περιορισμένης ενέργειας. Ένα σταθερό σύστημα διαβίωσης απαιτεί

dH /dt = 0

, και εάν

dH /dt

Καθώς ο χρόνος προχωρεί, η πολυπλοκότητα και η τάξη του συστήματος αυτού θα αυξηθεί. Ωστόσο, Εξ. (2β) δείχνουν ότι όσο υψηλότερη είναι η σειρά

I

είναι η υψηλότερη είναι τα ποσοστά της απώλειας της εντροπίας και απαιτείται αύξηση της ενέργειας

dE /dt

από τον περιβάλλοντα χώρο. Από την άλλη πλευρά, το περιβάλλον μπορεί να προσφέρει μόνο ένα περιορισμένο ποσοστό της ενέργειας, την αποκαλούν (

dE /dt

)

0. Σε ποιο βαθμό μπορεί να διατάξει να αυξηθεί στο κελί; Η πρώτη Εξ. (3) παρέχει μια απάντηση.

Ως λειτουργία των κυττάρων αυξάνεται, το ίδιο κάνει και η πολυπλοκότητά του

I

και, από την Εξ. (3), το επίπεδο προκειμένου

Ε

Στη συνέχεια, το ίδιο κάνει και απαιτείται ελάχιστο ποσοστό των εισροών ενέργειας (

dE /dt

). Ωστόσο, το ποσοστό αυτό αναπόφευκτα περιορίζεται από το περιβάλλον των κυττάρων σε κάποια μέγιστη τιμή (

dE /dt

)

0. Ας η σειρά κυττάρων

R

αυξάνεται μέχρι να φτάσει σε ένα επίπεδο

R

0

, όπου απαιτούμενο επίπεδο (

dE /dt

)

min

ίσον (

dE /dt

)

0. Τότε ανάπτυξης πέρα ​​από το επίπεδο

R

0

δεν μπορεί να γίνει δεκτή από την διαθέσιμη ενέργεια. Στο σημείο αυτό το κύτταρο διαιρείται στο μισό, με κάθε «θυγατρικών» που περιέχει το ίδιο σύνολο γονιδίων ως η μητέρα. Επομένως, κάθε κόρη έχει το ίδιο επίπεδο πληροφοριών

I

όπως έκανε και η μητέρα. Από την άλλη πλευρά, το καθένα είναι μήκους

L /2

, έτσι ώστε από την Εξ. (3) Κάθε επίπεδο της τάξης μειώνεται, σε τιμή

R = (1/4) R

0

. Αυτό το επίπεδο μπορεί και πάλι να καλυφθούν από την περιβαλλοντική ποσοστό (

dE /dt

)

0. Ως εκ τούτου, τώρα οι δύο κόρες μπορεί να αρχίσει περαιτέρω αύξηση της πολυπλοκότητας? κλπ Μίτωση λύνει το πρόβλημα.

Η αξία του θανάτου.

Σε αντίθεση με άλλες σταθερές δομές στη φύση, τα συστήματα που ζουν πεθαίνουν. Σαφώς κρύσταλλα και άλλα διέταξε δομές σπάσει στα συστατικά μέρη, αλλά δεδομένου ότι είναι σε ισορροπία, αυτή η διαδικασία είναι αργή. συστήματα Living, εντούτοις, είναι σταθερώς μακριά από την ισορροπία έτσι αποτυχία του συστήματος θα οδηγήσει σε μια μετάβαση ταχεία φάση σε ισορροπία. Ο θάνατος, δηλαδή, αντιπροσωπεύει μια αλλαγή φάσης από μη ισορροπίας σε ισορροπία.

Έχει ήδη σημειωθεί ότι κάθε σύστημα μακριά από την ισορροπία είναι εγγενώς ασταθείς. Προτείνουμε να ζουν συστήματα θα είναι εξίσου τόσο χωρίς δύο κρίσιμα μηχανισμούς ανάδρασης – μίτωση και το θάνατο. Η ανταμοιβή για την επιτυχία από τον πολλαπλασιασμό και την τιμωρία για την αποτυχία από το θάνατο παρέχει ισχυρή τοπική επιλογή για τη βελτιστοποίηση των υποκείμενων θερμοδυναμικής. Εξέλιξη έτσι δεν προκύπτει από τη βιολογία. Μάλλον, είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την ύπαρξη των ζωντανών συστημάτων.

Μέγιστη Fisher Πληροφορίες

Μια πτυχή των πληροφοριών που δεν είναι συχνά σημειωθεί είναι το κόστος της. Δηλαδή, οι πληροφορίες για την αποθήκευση της, η επικάλυψη, και αξιοποίηση απαιτεί δαπάνη ενέργειας. Όπως αναφέρεται στην Εξ. (2α), το τοπικό επίπεδο πληροφοριών που περιορίζει κάθε κέρδος στο Shannon εντροπία με το χρόνο.

Πρόληψη

ενός τέτοιου κέρδους, δηλαδή τη διατήρηση ενός σταθερού κατάσταση της παραγγελίας, απαιτεί δαπάνη ενέργειας σε συμφωνία με την Εξ. (2β). Έτσι, τα υψηλότερα επίπεδα των πληροφοριών θα απαιτήσει αυξημένη δαπάνη ενέργειας για να διατηρήσει μια σταθερή κατάσταση της παραγγελίας. Όπως σημειώνεται πρόσφατα [10], ευκαρυωτικά διατηρήσει μια κατάσταση της υψηλής διαθεσιμότητας ενέργειας (σε σύγκριση με τα προκαρυωτικά), κυρίως λόγω της ανάπτυξης των μιτοχονδρίων. Αυτά τα κύτταρα επίτευξη ενός βέλτιστου είδη γυμναστικής [6] με την επίτευξη ενός υψηλού, στην πραγματικότητα

μέγιστη

,

το επίπεδο της τάξης και πληροφοριών

(βλέπε επίσης την Εξ. (3)).

Έτσι, η ενεργειακή κατάσταση των ευκαρυωτικών οργανισμών τους επιτρέπει να διατηρήσουν τη μέγιστη πληροφορίες. Αυτό είναι ισοδύναμο με τη μεγιστοποίηση της πολυπλοκότητας καθώς [9], και είναι πρόδηλο από σημαντική αύξηση στο μέγεθος και τον αριθμό γονίδιο σε ευκαρυωτικά κύτταρα εναντίον προκαρυωτικά. Επιπλέον, προηγούμενες μελέτες που χρησιμοποιούν την αρχή της ΣΕΠ (Παράρτημα S1) διερεύνησαν τις αναμενόμενες συνέπειες ενός συστήματος που βρίσκεται σε ένα μέγιστο των πληροφοριών.

Ελάχιστο Fisher Πληροφορίες

Αντίθετα, προκαρυωτικά δεν έχουν εξειδικευμένες μεταβολική οργανίδια ώστε απόκτηση ενέργεια περιορίζεται στο υπόστρωμα διατίθεται στο άμεσο περιβάλλον. Σε τέτοια ενέργεια περιορίζεται συστημάτων, ελάχιστα πληροφορίες επιτυγχάνονται ως σταθερή λύση. Αυτά τα πραγματικά συμβαίνουν σε αντίθεση σενάρια είτε υψηλή ή χαμηλή, θρεπτική πόρων όπως συζητείται στη συνέχεια. Ποια μάζα νόμους ανάπτυξης σε χρόνο περιγράφουν τέτοιες καταστάσεις του συστήματος; Σημειώστε ότι

p (t)

είναι, σε γενικές γραμμές, η

σχετική

εμφάνιση ενός συγκεκριμένου τύπου κυττάρων μέσα σε ένα όργανο. Αν, για παράδειγμα, σε χρόνο

t

ένας όγκος που καταλαμβάνει το ¼ του οργάνου, τότε η

p (t)

για τα καρκινικά κύτταρα είναι 0,25. Με τον νόμο των μεγάλων αριθμών [13], αυτό είναι επίσης

πιθανότητα

της εμφάνισης σε μία μόνο παρατήρηση. Έτσι, σε ένα καρκινικό όργανο

p (t)

είναι η σχετική μάζα του οργάνου που είναι ο καρκίνος κατά τον χρόνο

t

, έτσι ώστε ο νόμος των μεγάλων αριθμών είναι, επίσης, είναι η πιθανότητα νόμος για τον εντοπισμό ενός καρκίνου κυττάρων στο όργανο σε έναν χρόνο

t

.

Η λύση για εξαρτάται από την διαθεσιμότητα των θρεπτικών πόρων. Για

in vitro

περιπτώσεις καρκίνου, ή προκαρυωτικά, απολαμβάνοντας ουσιαστικά απεριόριστη πηγή η ελαχιστοποίηση είναι χωρίς περιορισμούς εκτός από την κανονικοποίηση. Αυτό δημιουργεί [2] για χρονικά εκθετική νόμους ανάπτυξης const.

Καρκίνος ως μετάβαση πληροφορίες από το μέγιστο στο ελάχιστο

κεντρική υπόθεσή μας είναι ότι η σταθερότητα της θερμοδυναμικής κατάστασης ενός συστήματος διαβίωσης απαιτεί το κράτος πληροφορίες για να είναι σε extremum. Η μετάβαση από προκαρυωτικό να eurkaryote μορφές ζωής αντιπροσωπεύει μια μεταβατική φάση από την ελάχιστη στη μέγιστη επιτρεπόμενη από την αυξημένη διαθεσιμότητα ενέργειας λόγω της εξαγοράς των μιτοχονδρίων. Προτείνουμε ότι η σταδιακή μεταβολή από τα φυσιολογικά κύτταρα σε καρκίνο (καρκινογένεση) αντιπροσωπεύει μία μεταβολή αντίστροφης φάσης στην οποία οι πληροφορίες κατάστασης μεταβάσεις από ένα μέγιστο σε ένα ελάχιστο. Αυτή η «καταστροφή των πληροφοριών» εκδηλώνεται ως εξής:

Γονιδιωματική αστάθεια

Η συσσώρευση πολλαπλών γενετικών μεταλλάξεων είναι παγκοσμίως παρατηρείται σε καρκίνους.. Εκτιμάται ότι τυπικά τα καρκινικά κύτταρα περιέχουν χιλιάδες γενετικές αλλαγές σε σύγκριση με τα κύτταρα καταγωγής. Στην πραγματικότητα, είναι κοινώς προτείνεται ότι ο φαινότυπος μεταλλάκτη (δηλαδή κύτταρα τα οποία είναι σε θέση να επισκευάσει τα σφάλματα DNA ή χρωμοσωμικής αναπαραγωγής και, ως εκ τούτου, έχουν ένα πολύ υψηλό ρυθμό μετάλλαξης) απαιτείται για να σχηματίσει ένα καρκίνο [14].

κυτταρικής και διαταραχή του ιστού.

Ένα καρκινικό κύτταρο χαρακτηριστικά εκθέματα μειωμένη λειτουργία και διαταραγμένο μορφολογία σε σύγκριση με τα φυσιολογικά κύτταρα προέλευσης. Ομοίως, ο ιστός που αποτελείται από καρκινικά κύτταρα χάνει διαρθρωτικές σειρά (αποδιαφοροποίηση και δυσπλασία) και φυσιολογική περιορισμούς ανάπτυξης.

Αδυναμία να μετρούν το χρόνο.

Ένα χαρακτηριστικό [15] των καρκινικών κυττάρων είναι η αθανασία, έτσι ώστε να πολλαπλασιασμός τους είναι ακατάλληλη, στο πλαίσιο τόσο στο πλαίσιο του σχηματισμού ιστού και της ηλικίας τους. Τα τελομερή είναι μικρά τμήματα του DNA στο τέλος κάθε χρωμοσώματος που μειώνουν κάθε φορά ένα φυσιολογικό κύτταρο υφίσταται μίτωση. Με τον τρόπο αυτό το κύτταρο μπορεί να «γνωρίζει» την ηλικία του και μετά την επίτευξη γηρασμό υφίσταται προγραμματισμένο θάνατο. Ωστόσο, οι καρκίνοι συνήθως δεν έχουν αυτό το μέτρο της γήρανσης του πληθυσμού.

απώλεια της πληροφορίας και των κλινικών του καρκίνου ανάπτυξης

Έχουμε αποδείξει στο παρελθόν ότι η υπόθεση ότι τα καρκινικά κύτταρα προσεγγίζουν ασυμπτωτικά ένα ελάχιστο των πληροφοριών επιτρέπει την πρόβλεψη της δυναμικής ανάπτυξης. Συγκεκριμένα, βρήκαμε ότι

in situ

το νόμο της ανάπτυξης ενός πληθυσμού σε ελάχιστες πληροφορίες (δηλαδή είτε ένα προκαρυωτικό ή ένα καρκινικό κύτταρο) είναι ένα απλό νόμο δύναμης, όπου είναι μια σταθερά που είναι κατάλληλη για τον τύπο των κυττάρων [2], [7], [8]. Το μοντέλο προβλέπει ότι, για την ανάπτυξη του καρκίνου, α≈1.62. Αυτή η πρόβλεψη συγκρίθηκε με την ανάπτυξη των μικρών καρκίνων του μαστού που βρέθηκαν κατά μαστογραφίες όταν ο όγκος θα μπορούσε να παρατηρηθεί εκ των υστέρων σε δύο ή περισσότερες προηγούμενες μελέτες. Επτά ανεξάρτητες μελέτες διαπίστωσαν ότι οι καρκίνοι παρουσίασαν αύξηση νόμο δύναμης με μια μέση τιμή του α = 1,72 (0,23), το οποίο είναι παρόμοιο με παρατηρείται in-vivo ανάπτυξη των βακτηρίων με α≈2 [16] – [22].

Γιατί δεν αναπτύσσουν καρκίνο; – Warburg επανεξεταστεί

Αν καρκινογένεση αντιπροσωπεύει μια αλλαγή φάσης πληροφορίες από το μέγιστο στο ελάχιστο, θα πρέπει επίσης να αντιμετωπίσει τη δυναμική του συστήματος που οδηγεί μια τέτοια μετάβαση. Έχουμε υποστηριχθεί ότι η εξέλιξη των ευκαρυωτικών επιτρεπόταν από την απόκτηση της βελτίωσης της ενεργειακής δυναμικής που επέτρεψε μια αλλαγή φάσης σε μια μέγιστη πληροφορίες κατάστασης. Πρέπει να συμπεράνουμε ότι, δεδομένου ότι υπαγορεύει την κατάσταση ενέργειας του κυττάρου το οποίο ακραίες – μέγιστη ή ελάχιστη – ευνοείται, είναι μια απώλεια ενέργειας εντός των βλαστικών κυττάρων που ξεκινά την καρκινογένεση. Συγκεκριμένα, η απώλεια θα πρέπει να οδηγήσει σε περιορισμό της ενέργειας, έτσι ώστε το κύτταρο δεν μπορεί πλέον να διατηρήσει, με τη σταθερότητα, μια κατάσταση μέγιστης πληροφοριών. Αντ ‘αυτού, μπορεί να διατηρήσει μόνο με τη σταθερότητα της κατάστασης του

ελάχιστες

πληροφορίες που είναι χαρακτηριστικό του καρκίνου. Αυτό δεν διαφωνεί με το καθιερωμένο μοντέλο της καρκινογένεσης, η οποία αναλαμβάνει τα καρκίνοι ξεκίνησε από μεταλλάξεις. Ωστόσο, το μοντέλο μας προτείνει ότι τέτοιες μεταλλάξεις είναι μια εκδήλωση της υποβάθμισης των πληροφοριών που προκύπτει από την μετάβαση φάσης ενέργεια καθοδηγείται από ένα μέγιστο σε ένα ελάχιστο. Έτσι, ενώ οι μεταλλάξεις του γονιδιώματος μπορεί να οδηγήσει σε φαινοτυπικές ιδιότητες που επιτρέπουν την απεριόριστη ανάπτυξη,

το μοντέλο μας δείχνει ότι η έναρξη της μετάλλαξης ακολουθία που οδηγεί σε καρκινογένεση είναι το αποτέλεσμα μιας απέκτησε τον περιορισμό της ενεργειακής

.

Ενώ η άποψη αυτή έρχεται σε σαφή αντίθεση με το συμβατικό μοντέλο της καρκινογένεσης, δεν είναι άνευ προηγουμένου. Η «υπόθεση Warburg» προτείνεται η έναρξη της εκδήλωσης του καρκίνου ήταν η απώλεια της μιτοχονδριακής λειτουργίας [23]. προηγούμενη εργασία μας έχει [24], [25] Σημειώνεται ότι η παραγωγή ενέργειας σε προ-κακοήθη καρκινώματα είναι δυνατόν να περιορίζεται από το περιβάλλον υποξίας (που προκύπτει από, για παράδειγμα τη χρόνια φλεγμονή) και ότι αυτό μπορεί να είναι ένα κρίσιμο βήμα στην μετάβαση σε διηθητικό καρκίνο. Τέλος, είναι ενδιαφέρον ότι ο ρόλος της μιτοχονδριακή δυσλειτουργία σε τόσο γήρανση και ο καρκίνος είναι σήμερα ένα θέμα σημαντικής ερευνητικού ενδιαφέροντος. [26], [27].

Συζήτηση

Η ραγδαία ανάπτυξη των ζωντανών συστημάτων στο γεωλογικό αρχείο και τη συνεχή παρουσία τους πάνω από 3500 εκατομμύρια χρόνια δείχνει ζωής αποτελεί μια ιδιαίτερα ευνοϊκή θερμοδυναμική κατάσταση. έμβια συστήματα είναι τόσο αξιοσημείωτα σταθερή και δεν είναι ικανά να αναπτύξουν σταδιακά όλο και πιο πολύπλοκα (ή παραγγελίες) ορίζει με το χρόνο. Προτείνουμε ένα μοντέλο που περιλαμβάνει ρητά τη δυναμική πληροφορίες στα θερμοδυναμικής σύστημα μπορεί να εξηγήσει αυτές τις ιδιότητες [2] – [5], [7]

Η ιδέα της που αναζητούν μια Μεταβολική αρχή της διεπιστημονικής που θα μπορούσε να προβλέψει τόσο φυσική. και βιολογικές επιδράσεις προτάθηκε από 40 περίπου χρόνια πριν από τους βιολόγους του πληθυσμού Crow και Kimura [28] και, ακόμη και πριν από αυτούς, από Delbruck [29]. Πιο πρόσφατα, ο φυσικός Ε.Τ. Jaynes [30] πρότεινε μια αρχή της μέγιστης εντροπίας για την εξαγωγή όλων των στατιστικών τους νόμους της φύσης.

μας απόψεις μοντέλο συστήματα ως μια σταθερή, κατάσταση χαμηλής εντροπίας που είναι, παρ ‘όλα αυτά, μακριά από θερμοδυναμική ισορροπία που ζουν. Η εντροπία των συστημάτων που ζουν δεν το κάνει (σε ​​αντίθεση, για παράδειγμα, κρύσταλλα) αντιπροσωπεύουν τη χαμηλότερη δυνατή τιμή της παραγγελίας για το συγκεκριμένο σύστημα. Αντίθετα, η ζωή διατηρεί μια κατάσταση «Goldilocks» της εντροπίας (όχι πάρα πολύ και δεν είναι πολύ μικρό) που παράγει τη βέλτιστη θερμοδυναμική κατάσταση που επιτρέπει τη σταθερότητα και την αυτο-αναπαραγωγή. Θάνατος και ο πολλαπλασιασμός είναι κρίσιμα μηχανισμούς ανάδρασης που βελτιστοποιούν τις παραμέτρους του συστήματος για να επιτραπεί η σταθερότητα ακόμη και όταν δεν είναι σε ισορροπία.

Αυτή η σταθερότητα απαιτεί τη χρήση των πληροφοριών για να μετατρέψει την περιβαλλοντική ενέργεια σε ενδοκυτταρική σειρά. Προτείνουμε η πρώτη αρχή των συστημάτων που ζουν είναι μια ανταλλαγή μεταξύ (i) την εσωτερική πληροφόρηση που απαιτείται για τη μετατροπή του περιβάλλοντος ενέργειας και του υποστρώματος σε τάξη, και (ii) το κόστος της αποθήκευσης και χρήσης αυτό το επίπεδο της παραγγελίας. Δηλαδή, ακόμη και εντός της περιοχής «Goldilocks» της εντροπίας που είναι συμβατή με τη ζωή, τα υψηλότερα επίπεδα της τάξης θα απαιτήσει επίσης το σύστημα για να επιτύχουν μεγαλύτερες ποσότητες πόρων από το περιβάλλον.

Η σταθερότητα των ζωντανών συστημάτων δείχνει ότι θερμοδυναμική μέλη τους είναι σε ακραίες τιμές, τα οποία είναι σταθερά για τουλάχιστον πρώτης τάξης διαταραχών [31]. Ως προς το αν η ακραία τιμή είναι η ελάχιστη ή η μέγιστη εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το επίπεδο της διαθέσιμης ενέργειας. Σε αυτή τη βάση, τα πρώτα συστήματα διαβίωσης διατηρείται

Πληροφορίες ελάχιστο

λόγω των ενεργειακών περιορισμών. Αυτή η κατάσταση εξακολουθεί να παρατηρείται σε προκαρυωτικά.

Από τη σύγκριση, μια μεταγενέστερη φάση μετάβασης στο μέγιστο τις πληροφορίες συνέβησαν μετά την απόκτηση εξειδικευμένων ενέργειας οργανίδια όπως τα μιτοχόνδρια. Αυτό οδήγησε σε μια αλλαγή κυτταρική φάση (όπως φαίνεται στα απολιθώματα ως εξέλιξη) από προκαρυωτικά σε ευκαρυωτικό οργανισμό. Η μέγιστη πληροφορίες στην τελευταία αντικατοπτρίζεται στην αύξηση του αριθμού των γονιδίων και μεγαλύτερου μεγέθους των κυττάρων και την πολυπλοκότητα. Η μέγιστη πληροφορίες, προτείνουμε, επέτρεψε επίσης την εμφάνιση των multicellularity.

Αντίθετα, προτείνουμε την εξέλιξη ενός φυσιολογικού κυττάρου θηλαστικού σε ένα καρκινικό κύτταρο αντιπροσωπεύει μια μετάβαση φάσης πληροφορίες από το μέγιστο στο ελάχιστο την αξία, πιθανώς μέσω ένας αριθμός των ασταθών ενδιάμεσων. Το μοντέλο μας δείχνει αυτή η μετάβαση θα μπορούσε να ξεκινήσει από την απώλεια της ενέργειας μέσω ενδο- ή εξω-κυτταρικών παραγόντων. Ειδικότερα σημειώνουμε την πιθανότητα δυσλειτουργίας των μιτοχονδρίων ως μεταβολικό εμπνευστής της καρκινογένεσης. Αυτό είναι εντυπωσιακά παρόμοια με την Warburg υπόθεση ότι προτάθηκε πάνω από 50 χρόνια και υποστηρίζεται από πιο πρόσφατες έρευνες [32] συμπεριλαμβανομένων των μελετών που δείχνουν δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων είναι στενά συνδεδεμένη με τη γήρανση και την γήρανση [26], [27].

Υποστήριξη Πληροφορίες

Παράρτημα S1.

Λεπτομερής επεξήγηση της Fisher πληροφορίες και τις ιδιότητές του

doi:. 10.1371 /journal.pone.0022085.s001

(DOC)