Η νέα απειλή του μεσοθηλιώματος που προέρχεται από την Nonoccupational έκθεση στον αμίαντο


Η ανάπτυξη των ασθενειών που σχετίζονται με τον αμίαντο σε εργαζόμενους έχει στενά μελετηθεί για κάποιο time. Ωστόσο, ένα νέο κύμα των περιπτώσεων μεσοθηλιώματος που προκύπτουν από τις συζύγους των εργαζομένων που εκτίθενται σε αυτά τα επικίνδυνα material. Μια σημαντική μελέτη που ονομάζεται, «Αμίαντος-ασθενειών που σχετίζονται από την Οικιακά έκθεσης» από τον Gary R. Epler, Muiris Χ Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington – αναπνοή 1980? 39: 229-240 .α Εδώ είναι ένα απόσπασμα: «. Περίληψη – Η σημασία της nonoccupational έκθεση στον αμίαντο έχει τονιστεί πρόσφατα Για να φανεί αυτό το πρόβλημα, αναφέρουν 4 άτομα με τη νόσο σχετίζονται με τον αμίαντο από την έκθεση των νοικοκυριών Υπήρχαν 2 συζύγους των εργαζομένων στον αμίαντο, οι οποίοι καθάρισαν τους. ρούχα εργασίας των συζύγων ». ένα αναπτύξει ένα μεσοθηλιώματος και τις άλλες πλάκες, ασβεστοποίηση, καλοήθους αμίαντο υπεζωκοτική συλλογή και υποϋπεζωκοτική εντόπισή ίνωση παρεγχύματος. 2 άνδρες είχαν εκτεθεί ως παιδιά παίζοντας σε ένα δωμάτιο κελάρι το οποίο επίσης χρησιμοποιείται για την επιχείρηση επισκευής σιγαστήρα του πατέρα τους. Στις ηλικίες 27 και 33, που είχαν υπεζωκότα και διαφραγματοκήλη αποτιτανώσεις «Â

Μια άλλη μελέτη που αξίζει να εξεταστούν ονομάζεται,« Αμίαντος επάγει την απόπτωση σε ανθρώπινα κυψελιδικά μακροφάγα «από RF Hamilton, LL Iyer και Α Holian -. Τμήμα Παθολογίας, Πανεπιστήμιο του Τέξας Ιατρικής Σχολής, Χιούστον 77030, USA. Am J Physiol πνεύμονα Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: «ο αμίαντος αναφέρεται σε μια ομάδα ινωδών ορυκτών εμπλέκονται στην ανάπτυξη της διάφορες ασθένειες των πνευμόνων, συμπεριλαμβανομένων ίνωση (αμιάντωση), ο καρκίνος, και κακόηθες μεσοθηλίωμα. Αν και υπάρχουν μεγάλοι κίνδυνοι για την υγεία σε επαγγελματικά εκτιθέμενων ατόμων, τα ανοίγματα χαμηλού επιπέδου του αμιάντου μπορεί να εξακολουθούν να συμβάλλουν σε προβλήματα υγείας. Ο μηχανισμός με τον οποίο ο αμίαντος προκαλεί την ασθένεια των πνευμόνων δεν είναι απολύτως κατανοητή, αλλά έχει προταθεί να συμμετάσχει το φατνιακό μακροφάγων (ΑΜ). Προτείνουμε ότι ο αμίαντος προκαλεί απόπτωση των AM, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη ενός φλεγμονώδη κατάσταση.

Στην παρούσα μελέτη, εξετάσαμε δύο μορφές αμιάντου, χρυσοτίλη (ΕΑΔ) και κροκιδόλιθου (CRO), μαζί με μια ίνα ελέγχου , βολλαστονίτη (WOL), για τον χαρακτηρισμό σχετική κυτταροτοξικότητα και την ικανότητα να διεγείρουν απόπτωση in vitro τους. AM καλλιεργήθηκαν για 24 ώρες με αυτά τα σωματίδια και εξετάστηκαν για βιωσιμότητα των κυττάρων (εξαίρεση κυανούν τρυπανίου) και την απόπτωση (μορφολογία, τα επίπεδα του κυτοσολίου θραυσμάτων ολιγονουκλεοσωματικής DNA, και σκάλα DNA). Σε περίπτωση απουσίας της μείωσης της βιωσιμότητας των κυττάρων, τόσο CHR και CRO παράγονται μεταβολές στην κυτταρική μορφολογία συνεπείς με απόπτωση. Επιπλέον, τα επίπεδα των κυτταροπλασματικών DNA ολιγονουκλεοσωματικής (Cell Death Detection ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία) ήταν σημαντικά ενισχυμένη για CHR (3-25 μικρογραμμάρια /ml) και CRO (25-75 μικρογραμμάρια /ml) σε ένα δοσο-εξαρτώμενο τρόπο (μια διαδικασία ότι ήταν αναστελλόμενη από 10 microM Z-Val-Ala-Asp φθορομεθυλο κετόνη, ένας αναστολέας του ενζύμου ιντερλευκίνη-μετατροπή). Σε αντίθεση, WOL (έως και 400 μικρογραμμάρια /ml) δεν προκάλεσε σημαντική κατάτμηση του DNA σε καλλιέργεια 24 ωρών. Ούτε CHR ούτε CRO προκαλείται σχηματισμός κλίμακος ϋΝΑ σε κυτταρικές καλλιέργειες 24-h. Ωστόσο, σε κυτταρικές καλλιέργειες 48-h, τόσο CHR- και CRO-εκτεθειμένα κύτταρα, αλλά όχι WOL, είχε ως αποτέλεσμα το σχηματισμό του DNA Σκάλες χαρακτηριστικές της απόπτωσης. Συνοπτικά, αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι, σε αντίθεση με nonfibrogenic σωματίδια, χαμηλές δόσεις ίνες αμιάντου προκαλούν απόπτωση σε καλλιεργημένα ανθρώπινα AM που μπορεί να είναι ένα πρώιμο στάδιο στην ανάπτυξη της πνευμονικής ίνωσης. «

Μια τρίτη μελέτη που ονομάζεται,» κινητοποίηση του σιδήρου από κροκιδόλιθο στον αμίαντο ενισχύει σημαντικά κροκιδόλιθο εξαρτώμενη από το σχηματισμό του DNA μονής σπασίματα στο øX174 RFI DNA «από Loren G. Lund και Ann E. Aust – Τμήμα Χημείας και Βιοχημείας, Utah State University Logan, UT 84322â €» 0300, USA. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: «Η ικανότητα του σιδήρου που σχετίζονται με τον αμίαντο για την κατάλυση βλάβη στο øX174 RFI DNA προσδιορίστηκε και συγκρίθηκε με σίδηρο κινητοποιήθηκαν από τον αμίαντο. Αμίαντο (1 mg /ml) εναιωρείται επί 30 λεπτά σε 50 mM NaCl που περιέχει 0,5 Âμg øX174 RFI DNA, ρΗ 7.5, δεν καταλύουν ανιχνεύσιμες ποσότητες DNA μονής αλυσίδας (SSB). Ωστόσο, εκτός από Ofo ασκορβικό (1 mM) είχε σαν αποτέλεσμα 19, 26, 7 ή 8% του DNA με SSB για κροκιδόλιθου, αμοσίτη, χρυσοτίλη ή τρεμολίτης αντίστοιχα. Το ποσοστό του DNA με SSB που προκαλείται από κάθε μορφή αμιάντου είχε άμεση σχέση με την περιεκτικότητα σε σίδηρο του. Συμπερίληψη δεσφερριοξαμίνης Β, το οποίο δεσμεύει Fe (III) καθιστά ανενεργό οξειδοαναγωγής, παρεμπόδισε πλήρως αμίαντο εξαρτώμενη σχηματισμό του DNA SSB, γεγονός που υποδηλώνει ότι ο σίδηρος ήταν υπεύθυνη για την κατάλυση του σχηματισμού του DNA SSB. Κινητοποίηση του Fe (II) από κροκιδόλιθο με κιτρικό, EDTA ή nitrikrtriacetate (1 mM) σε απουσία ασκορβικού οδήγησε σε 15, 33 ή 63% του DNA με SSB αντίστοιχα.

Αυτή η δραστικότητα αναστέλλεται πλήρως από ενώσεις θεωρούνται να είναι ΟΗ οδοκαθαριστές, δηλαδή μαννιτόλη, 5, 5-διμεθυλο-L-pyroline Ν-οξείδιο ή σαλικυλικό (100 mM). Προεπώαση κροκιδόλιθου με κιτρικό (1 mM) για 24 ώρες οδήγησε σε κινητοποίηση του 52 ÂμM σιδήρου και αυξημένη ασκορβικό εξαρτώμενη επαγωγή DNA SSB σύγκριση με κροκιδόλιθο που προεπωάστηκε χωρίς κιτρικό. Iron κινητοποιούνται από την κιτρική ήταν απολύτως υπεύθυνη για κροκιδόλιθο εξαρτώμενη σχηματισμό του DNA SSB όπως αποδεικνύεται με την πλήρη αναστολή με δεσφερριοξαμίνη Β Επομένως, τα αποτελέσματα της παρούσας μελέτης υποδεικνύουν έντονα ότι ο σίδηρος ήταν υπεύθυνη για τον αμίαντο εξαρτώμενη παραγωγή ριζών οξυγόνου, η οποία οδήγησε σε ο σχηματισμός του DNA SSB. Κινητοποίηση του σιδήρου από χηλικές ενώσεις, που ακολουθείται από οξειδοαναγωγής ποδηλασία, ενισχύεται σε μεγάλο βαθμό κροκιδόλιθος εξαρτώμενη από το σχηματισμό του DNA SSB. Έτσι, η κινητοποίηση του σιδήρου in vivo με χαμηλή mol. κβ χηλικές ενώσεις μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη παραγωγή δραστικών μορφών οξυγόνου με αποτέλεσμα την βλάβη βιομόρια, όπως το DNA. «

Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα, παρακαλούμε να τις διαβάσετε στο entirety. τους Οφείλουμε όλοι ένα χρέος ευγνωμοσύνης σε αυτούς τους ερευνητές.

Â

Â

μεσοθηλίωμα Αγωγή Διακανονισμών,

έκθεση στον αμίαντο

Η

You must be logged into post a comment.