Η απόπτωση είναι η διαδικασία του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου (PCD) που μπορεί να συμβεί σε πολυκύτταρους οργανισμούς. Ολιγομερισμό Bax Bax ή διαταράσσει μιτοχονδριακή εξωτερικής μεμβράνης (MOM) ακεραιότητας φαινόταν ως το «σημείο χωρίς επιστροφή» στην απόπτωση. Εδώ, από την πλευρά της δομής, προσφέρουμε ένα διαφορετικό μηχανισμό του ρόλου των Bax στο σχηματισμό αποπτωτικών πόρου. Bax είναι κατά κύριο λόγο κυτοσολικές, συσσωρεύονται εις τη ΜΟΜ μετά από αποπτωτικό σήμα και εισαγωγή της; 9.

Πρώτον, έχουμε αναπτύξει μια νέα προσέγγιση κυστεΐνη προσβασιμότητας να διακρίνει υπολείμματα Bak στην επιφάνεια πρωτεΐνη από αυτές που θάβεται στο MOM και ανιχνεύει παροδικές αλλαγές διάπλασης.

Οι διαρθρωτικές αυτές, βιοφυσικών και βιοχημικών δεδομένων τώρα δείχνουν όλα έντονα ότι, κατά τη διάρκεια του σχηματισμού πόρων, ούτε; 5 ούτε; 6 ένθετο σε όλη την MOM ως τομείς TM, και αυτό; 5 παραμένει; 2-; 4 στον πυρήνα, ενώ; 6 διαχωρίζεται από τον πυρήνα και ρηχά εισάγει στη μεμβράνη. Έτσι, πολλοί; 5 και; 6 υπολείμματα στο ολιγομερών Βαχ εκτέθηκαν σε Iasd, υποστηρίζοντας σθεναρά εναντίον; 5 και; 6 που καλύπτουν το MOM ως TM φουρκέτα.

Από τη μελέτη αυτή, προτείνουμε σταθερά πόρους θα έχει ως αποτέλεσμα όταν ολιγομερή μαντρί την επιφανειακή τάση που επιβάλλεται εντός επικεντρώθηκε περιοχές με σχηματισμό κύκλους μεταβλητού μεγέθους και ότι μόνο; 9 αντιπροσωπεύει ένα συμβατικό περιοχή ΤΜ.

νόσος του Huntington (HD) είναι μια νευροεκφυλιστική γενετική διαταραχή που επηρεάζει τον συντονισμό των μυών και οδηγεί σε γνωστική εξασθένηση και ψυχιατρικά προβλήματα. Αιτία της HD για όλους τους ασθενείς που είναι γνωστό:. Μια παρεκκλίνουσα επέκταση της πολυμορφικής αλληλουχίας τρινουκλεοτιδίου Cag (στην κλίμακα από 37 έως 121 επαναλήψεις) στο Ν-άκρο της πρωτεΐνης huntingtin (ΗΤΤ)

διατάραξη η δραστηριότητα των ρυθμιστικών γονιδιακής έκφρασης, όπως χρωματίνης-αναδιαμόρφωση πρωτεΐνες, παράγοντες μεταγραφής, και μη-κωδικοποίησης RNAs, είναι υπεύθυνες για τις αλλαγές έκφραση ανιχνεύθηκε σε πολλαπλά ζωικά και κυτταρικά μοντέλα HD και σε δείγματα από ασθενείς.

η βασικά γάγγλια και, ειδικότερα, την ραβδωτό σώμα, όπου οι ΟΑΒΑεργικοί μέσον νευρώνες ακανθώδης (MSN) είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα, δείχνουν γενικά μια πρώιμη σημειώνονται εκφυλισμό που εκτείνεται σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου σε μεταγενέστερα στάδια της νόσου. PGC-1; είναι ένας μεταγραφικός συνενεργοποιητή που ρυθμίζει την έκφραση των μιτοχονδριακών γονιδίων μεταξύ άλλων στόχων. δυνητική σημασία της σε HD έχει προταθεί από μια συγκεκριμένη μείωση της PGC-1; στην postmortemcaudate πυρήνα των ασθενών HD.

Η κατάρτιση και η ενσωμάτωση των δεδομένων γονιδιώματος-ευρεία, συμπεριλαμβανομένων transcriptomics, πρωτεομική, Epigenomics, και γονιδιώματος πληρότητας, θα είναι ουσιαστικής σημασίας για την πλήρη κατανόηση των βιολογικών επιπτώσεων της μεταγραφικής απορρύθμισης στην HD και να διερευνήσουν πλήρως το δυναμικό του γονιδιώματος-ευρεία προσεγγίσεις στο σχεδιασμό βελτιωμένων θεραπευτικών.