& nbsp

. & nbsp

Για να βρείτε τις πιο πρόσφατες πληροφορίες, παρακαλούμε εισάγετε το θέμα που σας ενδιαφέρει στο πλαίσιο αναζήτησης.

& nbsp

Δεκέμβριος 6, 1999 (Ατλάντα) – Οι ερευνητές ανακοινώνουν ότι έχουν αποκατασταθεί με επιτυχία τη λειτουργία για να αδύναμη, αναποτελεσματική κύτταρα του καρδιακού μυός από ασθενείς με τελικού σταδίου καρδιακή ανεπάρκεια. Η ομάδα έδωσε στους μη κύτταρα επιπλέον αντίγραφα του γονιδίου SERCA2a που παράγει μια πρωτεΐνη ζωτικής σημασίας για την φυσιολογική λειτουργία του καρδιακού μυ, αλλά λείπει σε άρρωστα καρδιές. Τα ευρήματα που παρουσιάζονται στο σημερινό τεύχος του

Κυκλοφορία:. Εφημερίδα της

American Heart Association

«Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένα αυξανόμενο πρόβλημα υγείας στις ΗΠΑ, ιδιαίτερα καθώς ο πληθυσμός γερνάει,» Μελέτη ηγέτης Roger J. Hajjar

,

MD, λέει WebMD. «Γήρανση προκαλεί αλλαγές στην καρδιά που το καθιστούν πιο άκαμπτο και πιο επιρρεπείς σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια [CHF].» Επιπλέον, λέει, ιατρικές παθήσεις όπως η νόσος της στεφανιαίας αρτηρίας και η ανεξέλεγκτη υψηλή πίεση του αίματος μπορεί επίσης να προκαλέσει καρδιακή ανεπάρκεια. Αν και η καρδιακή ανεπάρκεια είναι «αναστρέψιμο σε κάποιο βαθμό» σε περιορισμένες περιπτώσεις, για πολλούς ανθρώπους «θεραπεία επιβραδύνει τη διαδικασία, αλλά δεν πραγματικά ανατρέψει ή να την αντιμετωπίσουμε», λέει ο Hajjar.

Κατά τα τελευταία 10 χρόνια, η ομάδα Hajjar έχει «διαλεύκανση των μοριακών μηχανισμών» της CHF σε μια προσπάθεια να βρουν καλύτερες θεραπείες. Μέσω της εργασίας τους και των άλλων, είναι γνωστό ότι το ασβέστιο είναι ζωτικής σημασίας για μια ισχυρή, υγιή καρδιακό παλμό. Όταν η καρδιά μύες συσπώνται, το ασβέστιο αποθηκεύεται στο σαρκοπλασματικό δίκτυο – δομές που περιβάλλουν κάθε μυϊκή ίνα – αποβάλλεται μέσα στο κυτταρόπλασμα, ή το εσωτερικό των κυττάρων. Όταν οι μύες χαλαρώνουν, το ασβέστιο επιστρέφεται στο σαρκοπλασματικό δίκτυο μέσω μιας αντλίας πρωτεΐνη που ονομάζεται SERCA2a. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, λέει Hajjar, αυτή η αντλία δυσλειτουργίες », προκαλώντας το ασβέστιο να αντιμετωπίζονται αφύσικα».

Στις αρχές πειράματά τους, Hajjar εισαχθεί το γονίδιο που ελέγχει την παραγωγή SERCA2a σε φυσιολογικά κύτταρα της καρδιάς. «Βρήκαμε ότι αν υπερεκφράζουν [προσθέσετε επιπλέον αντίγραφα] αυτό το γονίδιο, οι συμβάσεις των κυττάρων καλύτερη, ταχύτερη, ισχυρότερη,» λέει WebMD. Στη συνέχεια, έδωσε το γονίδιο SERCA2a σε ζώα με καρδιακή ανεπάρκεια, και διαπίστωσε ότι «σε σύγκριση με τα ζώα που δεν έλαβαν το γονίδιο, η επιβίωση ήταν σίγουρα καλύτερα», λέει.

Στην πιο πρόσφατη μελέτη τους, η ομάδα του Hajjar παραδίδεται το γονίδιο στα κύτταρα από ασθενή καρδιές που είχαν αφαιρεθεί από 10 ασθενείς με μεταμόσχευση. «Βρήκαμε ότι ήμασταν σε θέση να αποκαταστήσει συσταλτική λειτουργία πίσω σε εκείνη των φυσιολογικών κυττάρων,» λέει ο Hajjar. Σε σύγκριση με τα μη επεξεργασμένα κύτταρα από τους αρρώστους καρδιές, τα κατεργασμένα κύτταρα συρρικνώθηκε πιο γρήγορα, χαλαρή πιο γρήγορα, και τα επίπεδα ασβεστίου αποκαταστάθηκαν στο φυσιολογικό. Μια αποτυχία κύτταρο έχει μόνο το 20% της συσταλτικής λειτουργίας της, αλλά «όταν υπερεκφράζουν το γονίδιο SERCA2a, επαναφέρετε 70-100% της κανονικής λειτουργίας. Είναι αρκετά σημαντικό.» Τι περισσότερο, λέει WebMD, όταν «έκανε τα κύτταρα χτυπά πιο γρήγορα και πιο γρήγορα», το οποίο θα σκότωνε συνήθως έναν μη καρδιακό κύτταρο, τα επιμολυσμένα κύτταρα ακόμη ανταποκριθεί, όπως υγιή κύτταρα της καρδιάς.

Η