Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, «Γενετική τροποποίηση του γονιδίου I²-κατενίνης (CTNNB1) στον ανθρώπινο καρκίνο του πνεύμονα και κακόηθες μεσοθηλίωμα και την ταυτοποίηση ενός νέου 3 σ 21,3 ομόζυγη διαγραφή» â € » Oncogene 2001, τομ. 20, No31, σελ 4249 – 4257 από Shigemitsu Kikuo.? Sekido Yoshitaka? Usami Noriyasu? Mori Shoichi? Sato Mitsuo? Χωριό Yoshitsugu? Hasegawa Yoshinori? Bader Scott Α .; Gazdar Adi ΣΤ? Minna John D .; Hida Toyoaki? Yoshioka Hiromu? Imaizumi Munehisa? Ueda Yuichi? Takahashi Masahide? Shimokata Kaoru â € «Εδώ είναι ένα απόσπασμα:». Περίληψη – Το γονίδιο I²-κατενίνης (CTNNB1) έχει αποδειχθεί ότι είναι γενετικά μεταλλαγμένα σε διάφορες ανθρώπινες κακοήθειες Για να προσδιορίσετε αν το γονίδιο I²-κατενίνης είναι υπεύθυνη για την ογκογένεση στο θώρακα κακοήθειες, εμείς αναζήτηση για την μετάλλαξη σε 166 καρκίνων του πνεύμονα (90 πρωτογενείς όγκους και 76 κυτταρικές γραμμές), ένα βλάστωμα και 10 κακοήθη μεσοθηλιώματα (δύο πρωτογενείς όγκους και οκτώ κυτταρικές γραμμές). Μεταξύ των καρκίνων του πνεύμονα, συμπεριλαμβανομένων των 43 μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (SCLCs) και 123 μη-μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα καρκίνους (NSCLCs), εντοπίσαμε τέσσερις αλλαγές στο εξόνιο 3, η οποία είναι η περιοχή στόχος της μετάλλαξης για την σταθεροποίηση I²-κατενίνης. ένα πρωτογενές αδενοκαρκίνωμα είχε μια σωματική μετάλλαξη από C σε G, οδηγώντας σε υποκατάσταση αμινοξέος από Ser σε Cys στο κωδικόνιο 37. Μεταξύ των κυτταρικών γραμμών, SCLC ΝΟΙ-H1092 είχε μια μετάλλαξη από Α σε G, οδηγώντας σε Asp σε Gly υποκατάσταση στο κωδικόνιο 6, NSCLC HCC15 είχε μια μετάλλαξη από C σε Τ, που οδηγούν σε Ser σε Phe υποκατάσταση στο κωδικόνιο 45, και NSCLC ΝΟΙ-Η358 είχε μια μετάλλαξη από Α σε G, με αποτέλεσμα να Thr σε Αία υποκατάσταση στο κωδικόνιο 75. Ένας βλάστωμα είχε επίσης μια σωματική μετάλλαξη από C σε G, οδηγεί σε μια Ser σε υποκατάσταση Cys στη κωδικόνιο 37. Μεταξύ των 10 κακόηθες μεσοθηλίωμα, ταυτοποιήσαμε ένα ομόζυγη εξάλειψη στην κυτταρική γραμμή NCI-H28. Η κλωνοποίηση του θραύσματος από αναδιαταχθέντος NCI-H28 έδειξε ότι όλες οι εξώνια εκτός εξόνιο 1 του γονιδίου I²-κατενίνης διαγραφεί και ότι η διασταύρωση διαγραφή είναι 13 kb καθοδικά από το εξόνιο 1. Επιπλέον, ανάλυση στυπώματος Northern της 26ης καρκίνου του πνεύμονα και οκτώ μεσοθηλίωμα κυτταρική γραμμή RNAs ανιχνεύθηκαν πανταχού παρούσα έκφραση των μηνυμάτων I²-κατενίνης εκτός ΝΟΙ-Η28, αν και η ανάλυση στυπώματος Western έδειξε ότι σχετικά μικρότερη ποσότητες προϊόντων πρωτεΐνης εκφράστηκαν σε μερικά από κυτταρικές σειρές καρκίνου του πνεύμονα. Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι το γονίδιο I²-κατενίνης είναι σπάνια μεταλλάσσεται σε καρκίνο του πνεύμονα και ότι η ΝΟΙ-Η28 ομόζυγη διαγραφή του γονιδίου I²-κατενίνης μπορεί να υποδεικνύουν την δυνατότητα ενός νέου ογκοκατασταλτικού γονιδίου που κατοικούν στην περιοχή αυτή κατά 3p21.3, όπου διάφορες τύπους ανθρώπινων καρκίνων δείχνουν συχνή απώλεια αλληλομόρφων. «

Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται,» γονιδιακή θεραπεία πειραματικών κακόηθες μεσοθηλίωμα χρήση φορέων αδενοϊού που κωδικοποιεί το γονίδιο HSVtk. «Με Esandi MC, van Someren GD, Vincent AJ, van Bekkum DW, Valerio D, Μπουτ Α, Noteboom JL – Gene Ther 1997 Απρίλιος? 4 (4):.. 280-7. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: «Abstract – αντιγραφή-ελαττωματικό αδενοϊό φορείς παρήχθησαν στην οποία το γονίδιο που μας ενδιαφέρει (lacZ, λουσιφεράση ή HSV-tk) οδηγείται από το κύριο έσχατο προαγωγό αδενοϊού (MLP) ή του ανθρώπινου κυτταρομεγαλοϊού άμεσο πρώιμο γονίδιο υποκινητή /ενισχυτή (CMV). In vitro πειράματα με αρουραίους (ΙΙ-45) και ανθρώπου (Mero 25) μεσοθηλίωμα κυτταρικές σειρές αποκάλυψαν ότι ο υποκινητής CMV ήταν ισχυρότερη από τον υποκινητή MLP όσον αφορά τα επίπεδα της έκφρασης του γονιδίου αναφοράς λουσιφεράσης και ganciclovir (GCV) θανάτωση αποτελεσματικότητα μετά τη μεταφορά γονιδίου tk . Μετά τη χορήγηση του ανασυνδυασμένου αδενοϊού IG.Ad.CMV.lacZ (IntroGene, IG) στην πλευρική κοιλότητα του Fischer αρουραίους με εδραιωμένη μεσοθηλίωμα, μια ευρέως διαδεδομένη διανομή των σωματιδίων μολυσματικού ιού μέσω των περιεχομένων θώρακα καταδείχθηκε. Ωστόσο, ένα σχετικά μικρό ποσοστό των κυττάρων όγκου υπέστησαν μεταγωγή. Παρ ‘όλα αυτά, μια ισχυρή αναστολή της ανάπτυξης του όγκου παρατηρήθηκε μετά από αγωγή με IG.Ad.CMV.TK ανασυνδυασμένο αδενοϊό και GCV. Χωριστές ομάδες αρουραίων εμβολιάσθηκαν την ημέρα 0 με 10 (5) II-45 κύτταρα στην πλευρική κοιλότητα, η οποία ελήφθη 7 χ 10 (9) μολυσματικά σωματίδια του IG.Ad. CMV.TK την ημέρα 1, ημέρα 2, ημέρα 4 ή την ημέρα 8. Μία ημέρα μετά τη χορήγηση του ιού, 25 mg /kg GCV ή PBS (έλεγχοι) εγχύθηκε ί.ρ. (Ενδοπεριτοναϊκά) δύο φορές ημερησίως. Την ημέρα 15, όλα τα ζώα θανατώθηκαν. Σημαντική υποχώρηση του όγκου, που ισοδυναμεί με θανάτωση κυττάρων 5 καταγραφής, εμφανίστηκαν στα επεξεργασμένα ποντίκια προτείνοντας μια εντυπωσιακή επίδραση των παρευρισκομένων. Σε μια μελέτη επιβίωσης, τα ζώα υποβλήθηκαν σε αγωγή 9 ημέρες μετά τον εμβολιασμό του 10 (5), τα καρκινικά κύτταρα με IG.Ad.CMV.TK και 14 ημέρες διάρκεια της GCV. Αυτή η θεραπεία παρατεταμένης χωρίς συμπτώματα χρόνος επιβίωσης από 19 ημέρες στη ελέγχων για 33 ημέρες στην ομάδα που έλαβε αγωγή. Αυτές οι αποκρίσεις μπορούν να εξηγηθούν καλύτερα υποθέτοντας συνεχή έκφραση tk μέσα ή γύρω από τον ιστό του όγκου κατά τη διάρκεια της θεραπείας GCV. Τα αποτελέσματά μας επιβεβαιώνουν και επεκτείνουν προηγούμενα ευρήματα με το ίδιο μοντέλο και καταδεικνύουν τις δυνατότητες της γονιδιακής θεραπείας αυτοκτονίας θυμιδίνης κινάσης του ιού του απλού έρπητα ως τοπική θεραπεία για κακόηθες μεσοθηλίωμα. «

Όλοι μας οφείλουμε ευγνωμοσύνη για αυτά τα ωραία ερευνητές για work. τους Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα χρήσιμο, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.

Depuy Ανάκληση Hip

το μεσοθηλίωμα Νοσημάτων

Depuy Hip Ανάκληση

Â

Η