Πολλοί ερευνητές έχουν προτείνει ότι υπάρχει μία συνεργική αλληλεπίδραση μεταξύ αμιάντου και μεσοθηλίωμα σε ανθρώπους. Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που διερευνά το θέμα λέγεται, 揗 utations των αλληλουχιών του γονιδίου p53 και SV40 σε αμίαντο που σχετίζονται και μη-αμίαντο που σχετίζονται mesotheliomas.?By FG Mayall, G Jacobson, R Wilkins – J Clin Pathol 1999? 52: 291-293 ; Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – ΣΚΟΠΟΣ: να εξετάσει μεσοθηλιώματος για μια πιθανή σχέση μεταξύ p53 ανοσοχρώση, η μετάλλαξη του γονιδίου p53, τον ιό πιθήκου 40 (SV40), και την έκθεση στον αμίαντο. ΜΕΘΟΔΟΙ: τομές παραφίνης από 11 μεσοθηλιώματα χρησιμοποιήθηκαν για την p53 ανοσοχρώση, αλλά και να εξάγει το DNA. Αυτό αναλύθηκε για την παρουσία μεταλλάξεων στα εξόνια 5 έως 8 του γονιδίου ρ53 χρησιμοποιώντας μια «εν ψυχρώ» μόνο σκέλος μέθοδος διαμορφωτικού πολυμορφισμού, μαζί με αλληλούχιση. Το DNA από τις τομές παραφίνης επίσης χρησιμοποιείται για την αναζήτηση αλληλουχίες SV40. Ένα τμήμα ζεύγους 105 βάσεων στο 3 ‘του SV40 μεγάλο Τ αντιγόνο (Tag) είχε ως στόχο και οποιαδήποτε προϊόντα ενίσχυσης της PCR αλληλουχία για να επιβεβαιωθεί ότι ήταν SV40 προέλευσης. EDAX ηλεκτρονικό μικροσκόπιο διαφορικές μετρήσεις ορυκτών ινών πραγματοποιήθηκαν σε αποξηραμένα πνευμονικού ιστού σε ένα ειδικό κέντρο παραπομπής. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Οι μετρήσεις των ινών έδειξε ότι επτά από τους μεσοθηλιώματος συσχετίστηκαν με ασυνήθιστα υψηλή έκθεση στον αμίαντο. Από αυτά, τα δύο έδειξαν p53 ανοσοχρώση, κανείς δεν έδειξε μετάλλαξη του γονιδίου p53, και πέντε έδειξε SV40. Από τις τέσσερις άλλες μεσοθηλίωμα, τρεις έδειξαν p53 ανοσοχρώση, ένας έδειξε (σιωπηλή) μετάλλαξη p53, και κανείς δεν έδειξε SV40. Η διαφορά στην συχνότητα ανίχνευσης SV40 ήταν σημαντική στο ρ Μία δεύτερη μελέτη που ονομάζεται, 揚 atterns σχηματισμού 8-hydroxydeoxyguanosine στο DNA και τις ενδείξεις οξειδωτικού στρες σε αρουραίου και ανθρώπου υπεζωκότα μεσοθηλιακών κυττάρων μετά από έκθεση σε κροκιδόλιθος αμίαντο; από Η Fung, YW Kow, Β Van Houten και BT Mossman – Τμήμα Παθολογίας, Πανεπιστήμιο του Vermont, Burlington 05405, USA. Καρκινογένεση, Τόμος 18, 825 – 832. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揙 xidative βλάβη είναι ένας προτεινόμενος μηχανισμός του αμιάντου που προκαλείται καρκινογένεση, αλλά η ανίχνευση της οξειδωτικής βλάβες του DNA σε κύτταρα-στόχους του αμιάντου που προκαλείται από μεσοθηλίωμα δεν έχει εξεταστεί. Σε μελέτες εδώ, το DNA απομονώθηκε από επίμυ υπεζωκότα μεσοθηλιακών κυττάρων (RPM) και μια ανθρώπινη κυτταρική σειρά μεσοθηλιακών (MET5A) μετά από έκθεση σε χημικό περιβάλλον για κροκιδόλιθο αμίαντο σε διάφορες συγκεντρώσεις. DNA στη συνέχεια εξετάστηκε για το σχηματισμό της 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) στις 24, 48 και 72 ώρες με τη χρήση HPLC με ηλεκτροχημική ανίχνευση. Επιπλέον, σταθεροποιημένης επίπεδα mRNA κατάσταση του μαγγανίου που περιέχει δισμουτάση υπεροξειδίου (MnSOD) αξιολογήθηκαν ως ένδειξη οξειδωτικού στρες. Ενώ τα κύτταρα RPM έδειξε δοσο-εξαρτώμενη και σημαντικές αυξήσεις στο σχηματισμό 8-OHdG σε απάντηση κροκιδόλιθο αμίαντο ή κροκιδόλιθο ίνες σιδήρου-χηλική (αλλά όχι μετά από έκθεση σε γυάλινες χάντρες), κύτταρα MET5A έδειξε μειώσεις σε 8-OHdG. Και οι δύο τύποι κυττάρων εμφάνισαν αυξήσεις στα επίπεδα μήνυμα του MnSOD. Σε σύγκριση με ανθρώπινα κύτταρα MET5A, κύτταρα RPM παρουσίασαν αυξημένη κυτταροτοξικότητα και απόπτωση σε απόκριση στον αμίαντο, όπως τεκμηριώνεται με προσδιορισμούς βιωσιμότητα των κυττάρων και ανάλυση κυτταρομετρίας ροής χρησιμοποιώντας ιωδιούχο προπίδιο. Τα αποτελέσματα σε κύτταρα RPM υποδεικνύουν ότι ο αμίαντος προκαλεί οξειδωτική βλάβη που μπορεί να προκύψει σε δυνητικά μεταλλαξιογόνες βλάβες στο DNA ή /και απόπτωση, παρά αντισταθμιστικές αυξήσεις στην έκφραση ενός αντιοξειδωτικού enzyme.?br /> Μια άλλη μελέτη που ονομάζεται, 揑 diopathic πνευμονικής ίνωσης σε αμίαντο εκτίθενται workers.?By Gaensler ΕΑ, Jederlinic PJ, Churg Α – Τμήμα Ιατρικής, Boston University School of Medicine, ΜΑ. Am Rev Respir Dis. 1991 Σεπτέμβριος? 144 (3 Pt 1): 477 έως 8. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Διάχυτη διάμεση πνευμονοπάθεια σε εργάτες αμιάντου που εκτίθενται θεωρείται ότι αντιπροσωπεύουν αμιάντωση. Μεταξύ των 176 αμίαντο εκτεθειμένα πρόσωπα για τα οποία πνευμονικό ιστό ήταν διαθέσιμο, βρήκαμε εννέα με κλινικά χαρακτηριστικά συνάδουν με αμιάντωση, αλλά ιστολογικές τομές απέτυχε να αποδείξει φορείς αμιάντου, η συνήθης απαίτηση για παθολογική διάγνωση της αμιάντωση (Ομάδα Ι). Αυτά τα εννέα συγκρίθηκαν με αναλυτική μικροσκοπία ηλεκτρονίων με εννέα άτομα με ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση (Ομάδα II) και με εννέα άτομα με όλα τα κριτήρια της αμιάντωση (Ομάδα ΙΙΙ). Οι τρεις ομάδες δεν διέφεραν σημαντικά σε σχέση με την πνεύμονα βάρος του χρυσοτίλη ή τρεμολίτης και ακτινολίτης, αλλά Ομάδα III είχε ένα πνεύμονα βάρος της αμοσίτη και κροκιδόλιθο που ήταν τρεις τάξεις μεγέθους μεγαλύτερη από ό, τι στις ομάδες Ι και ΙΙ, χωρίς επικάλυψη. Καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι (1) το κριτήριο της Αμερικανικής Θωρακικής Εταιρείας «ένα αξιόπιστο ιστορικό έκθεσης» είναι μερικές φορές δύσκολο να καθοριστεί? Οι (2) φορείς αμιάντου παρατηρήθηκαν σε τομές ιστών μόνο όταν η έκθεση ήταν αρκετά υψηλό, και με δεδομένο το κατάλληλο κλινικό περιβάλλον, η παρουσία του διάχυτη ίνωση και ο αμίαντος φορείς σε τομές ιστών είναι ευαίσθητα και ειδικά κριτήρια για τη διάγνωση της αμιάντωση? και (3) η επικράτηση εδώ 5,1% nonasbestos που προκαλείται από διάμεση πνευμονοπάθεια μεταξύ προσώπων αμίαντο που εκτίθενται είναι artefactually υψηλή, λόγω των άτυπων επιλογής υπόθεσης. Ωστόσο, επειδή η αμιάντωση είναι μια ασθένεια εξαφανίζεται, τέτοιες περιπτώσεις θα γίνουν πιο συχνές. Η ταυτοποίηση αυτών των άλλων ασθενειών, είναι σημαντικό, διότι η θεραπεία και η πρόγνωση μπορεί να διαφέρει από εκείνη των asbestosis.?br /> Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα ενδιαφέρον, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους. Όλοι μας οφείλουμε ένα μεγάλο χρέος προς αυτούς τους ερευνητές για το σημαντικό έργο τους.