Αφηρημένο

Ιστορικό

Οι καπνιστές έχουν αυξημένο καρδιαγγειακή νόσο (CVD) κινδύνου σε σχέση με πρώην καπνιστές λόγω αναστρέψιμη καθώς επίσης και μη αναστρέψιμες συνέπειες του καπνίσματος. Ερευνήσαμε αν οι σημερινές καπνιστές παραμένουν να έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε σχέση με πρώην καπνιστές σε άτομα με μια μακρά και έντονη ιστορία του καπνίσματος. Εμείς εκτός μελετηθεί εάν η επίδραση της συνέχισης του καπνίσματος σε καρδιαγγειακού κινδύνου είναι ανεξάρτητη από ή τροποποιηθεί από την παρουσία των καρδιαγγειακών αποτιτανώσεις.

Μέθοδοι

Η ομάδα χρησιμοποιείται περιελάμβανε ένα δείγμα 3559 αρσενικών προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου του πνεύμονα συμμετεχόντων στη δοκιμή. Πραγματοποιήσαμε μια μελέτη ασθενών-ομάδα, χρησιμοποιώντας όλες τις περιπτώσεις CVD και ένα τυχαίο δείγμα 10% (n = 341) από τη γραμμή βάσης ομάδα (subcohort). Μια σταθμισμένη Cox μοντέλο αναλογικών κινδύνων χρησιμοποιήθηκε για την εκτίμηση των λόγων κινδύνου για την τρέχουσα κατάσταση του καπνίσματος σε σχέση με τα καρδιαγγειακά συμβάματα.

Αποτελέσματα

Κατά τη διάρκεια διάμεση παρακολούθηση 2,6 ετών (max. 3,7 χρόνια ), εντοπίστηκαν 263 θανατηφόρων και μη θανατηφόρων καρδιαγγειακών συμβαμάτων (περιπτώσεις). Ηλικία, packyears και καρδιαγγειακών ασβεστοποίηση προσαρμοστεί αναλογία κινδύνου των σημερινών καπνιστών σε σύγκριση με τους πρώην καπνιστές ήταν 1,33 (95% διάστημα εμπιστοσύνης 1,00 έως 1,77). Σε πρόσθετες αναλύσεις που ενσωματώνονται πολλαπλασιαστική όρων αλληλεπίδρασης, ούτε στεφανιαίας αορτής ούτε αποτιτανώσεις τροποποιηθεί η σχέση μεταξύ του καπνίσματος και του καρδιαγγειακού κινδύνου (P = 0,08).

Συμπεράσματα

Οι καπνιστές έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε σύγκριση σε πρώην καπνιστές, ακόμη και σε άτομα με μια μακρά και έντονη ιστορία του καπνίσματος. Το κάπνισμα ασκεί επικίνδυνες επιπτώσεις της στην καρδιαγγειακού κινδύνου από μονοπάτια μερικώς ανεξάρτητη των καρδιαγγειακών αποτιτανώσεις

Παράθεση:. Jairam μμ, de Jong PA, το Μάλι WPTM, Isgum Ι, de Koning HJ, van der Aalst C, et al. (2013) Επίδραση της Καρδιαγγειακής αποτιτανώσεων για την επιβλαβή επίδραση της συνεχιζόμενης καπνίζοντες σε καρδιαγγειακό κίνδυνο σε άνδρες με καρκίνο του πνεύμονα Screening συμμετέχοντες. PLoS ONE 8 (6): e66484. doi: 10.1371 /journal.pone.0066484

Επιμέλεια: Kelvin Kian Loong Wong, Πανεπιστήμιο της Αδελαΐδας, στην Αυστραλία

Ελήφθη: 4 του Μαρτίου 2013? Αποδεκτές: 3 Μαΐου του 2013? Δημοσιεύθηκε: 20 Ιουνίου 2013

Copyright: © 2013 Jairam et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Η τρέχουσα μελέτη αποτελεί μέρος της μελέτης NELSON και υποστηρίζεται από την Ολλανδική Οργάνωση για την Υγεία Έρευνας και Ανάπτυξης (ZonMw), Koningin Wilhelmina Fonds (KWF), Stichting Centraal Fonds Αποθεματικά van Voormalig Vrijwillige Ziekenfondsverzekeringen (RvvZ), η Siemens Γερμανίας, G. Ph. Verhagen Stichting, συντονιστική επιτροπή Ρότερνταμ Oncologic θώρακος (σαπίζει), Ταμείο Erasmus Trust, Stichting tegen Kanker και Vlaamse Liga tegen Kanker. Καμία σχέση με τη βιομηχανία υπάρχει. Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:. Οι συγγραφείς λάβει χρηματοδότηση από εμπορική πηγή (Siemens Γερμανίας). Αυτό δεν αλλάζει την τήρηση των συγγραφέων σε όλες τις PLoS ONE πολιτικές για την ανταλλαγή δεδομένων και υλικών.

Εισαγωγή

Η καρδιαγγειακή νόσος (CVD) είναι μία από τις κυριότερες αιτίες θανάτου παγκοσμίως. Όπως πολλοί ως 30% των θανάτων από CVD αποδίδονται στο κάπνισμα τσιγάρων [1], [2]. Προηγούμενες μελέτες έχουν αποδείξει σταθερά ότι η διακοπή του καπνίσματος ταχέως και αξιοσημείωτα μειώνει στεφανιαία καρδιακή νόσο (CHD) κίνδυνος [3], [4]. Ένα χρόνο μετά τη διακοπή, ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου μειώνεται κατά 50 τοις εκατό, υποδεικνύοντας ότι ορισμένοι μηχανισμοί με τους οποίους το κάπνισμα προκαλεί CVD είναι αναστρέψιμες σε κάποιο βαθμό [5] – [7]. Ωστόσο, το κάπνισμα έχει επίσης μη αναστρέψιμες επιπτώσεις, με την οποία ο πρώην καπνιστές εξακολουθούν να έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ακόμη και χρόνια μετά έχουν κόψει το κάπνισμα [8] – [10]. Στη συνέχεια, θα μπορούσε να υποτεθεί ότι η πλεονεκτική επίδραση της διακοπής του καπνίσματος στον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου μπορεί να εξασθενεί σε άτομα με μια εκτεταμένη και έντονη ιστορικό καπνίσματος. Έτσι, έχουμε ως στόχο να διερευνήσει αν σε έναν πληθυσμό που περιέχει άτομα που έχουν μια κοινή μακρά και έντονη ιστορία του καπνίσματος νυν καπνιστές έχουν διαφορετικές κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα σε σύγκριση με πρώην καπνιστές. Επιπλέον, το κάπνισμα συνδέεται με τη στεφανιαία και αορτική αποτιτανώσεις. Αυτές οι αποτιτανώσεις διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην πλάκα ευπάθεια που θεωρείται ότι προκαλεί αυξημένο κίνδυνο CVD [8] – [10]. Εμείς, επιπλέον, προτίθεται να διερευνήσει κατά πόσον η σχέση μεταξύ της τρέχουσας κατάστασης του καπνίσματος και καρδιαγγειακού κινδύνου είναι ανεξάρτητη από, ή να τροποποιηθεί από, καρδιαγγειακά αποτιτανώσεις.

Υλικά και Μέθοδοι

Πληθυσμός μελέτης

Αυτή είναι μια βοηθητική μελέτη της Ολλανδίας και του Βελγίου μελέτη για τον καρκίνο του πνεύμονα Screening (Nelson δίκη? ISRCTN63545820) [11]. NELSON εγκρίθηκε από το ολλανδικό και βελγικό Υπουργείο Υγείας και από την ηθική επιτροπή δεοντολογίας των συμμετεχόντων νοσοκομείων. Γραπτή συγκατάθεση λήφθηκε από κάθε συμμετέχοντα. Ο πληθυσμός της δοκιμής περιελάμβανε θέματα μεταξύ των ηλικιών 50 και 75 ετών με ιστορικό καπνίσματος & gt? 15 τσιγάρα την ημέρα για & gt? 25 ετών ή & gt? 10 τσιγάρα την ημέρα για & gt? 30 χρόνια, και οι οποίοι ήταν καπνιστές ή πρώην καπνιστές που διακόπτουν το κάπνισμα & lt? πριν από 10 χρόνια. Κριτήρια αποκλεισμού για τη συμμετοχή στη δίκη προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου του πνεύμονα ήταν αυτο-ανέφεραν μέτρια ή κακή υγεία με την αδυναμία να ανέβει δύο πτήσεις της σκάλας, η πρόσφατη αξονική τομογραφία θώρακα, τρέχον ή προηγούμενο ιστορικό καρκίνου, και το σωματικό βάρος ≥140 kg. Κατά την έναρξη, οι συμμετέχοντες στην NELSON-δοκιμή συμπλήρωσαν ένα ερωτηματολόγιο σχετικά με τις τρέχουσες καπνιστική συμπεριφορά τους και τον αριθμό των ετών πακέτο καπνιστού. Ένα χρόνο πακέτο ορίζεται ως είκοσι τσιγάρα καπνίζονται καθημερινά για ένα έτος. Άτομα που ήταν ενεργοί καπνιστές κατά τη στιγμή της σάρωσης ταξινομήθηκαν ως τρέχοντες καπνιστές [11].

επιλογή του δείγματος και Μελέτη

Στην παρούσα μελέτη, 3559 άνδρες συμμετέχοντες από δύο συμμετέχοντα νοσοκομεία, Πανεπιστήμιο Ιατρικό Κέντρο στο Groningen (UMCG) και το Πανεπιστημιακό Ιατρικό Κέντρο της Ουτρέχτης (UMCU), αντιπροσωπεύουν την πλήρη ομάδα και θεωρήθηκαν για τις αναλύσεις. Χρησιμοποιήσαμε ένα σχέδιο νομολογία ομάδα όπως εισήχθη από Prentice [12], το οποίο αποτελείται από υποθέσεις και ένα δείγμα subcohort που τυχαία δειγματοληψία από την πλήρη ομάδα στην αρχή της μελέτης. Θέματα που ανέπτυξε ένα καρδιαγγειακό επεισόδιο κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης ταυτοποιήθηκαν ως περιπτώσεις. Έχουμε επιλέξει ένα τυχαίο δείγμα ≈ 10% (n = 341) από την πλήρη ομάδα για να χρησιμεύσει ως subcohort. Με κλάσματα δειγματοληψίας ≥0.10, τα αποτελέσματα της ανάλυσης περίπτωση, της κλάσης είναι παρόμοια με την πλήρη ανάλυση κοόρτης [13]. Οι περιπτώσεις μαζί με την subcohort καθορίζουν τον πραγματικό πληθυσμό υπό μελέτη. Το πλεονέκτημα αυτού του σχεδιασμού είναι ότι επιτρέπει η απόδοση της επιβίωσης αναλύσεων χωρίς την ανάγκη να σκοράρει όλα τα 3559 το στήθος αξονική τομογραφία.

CT σάρωσης

Από τον Ιανουάριο 2004 έως τον Δεκέμβριο 2007, όλα τα άτομα υποβλήθηκαν σε μία ογκομετρική αξονική τομογραφία θώρακος σε πλήρη έμπνευση. CTs ελήφθησαν χωρίς καρδιακή ή αναπνευστική περίφραξη σε σαρωτές MDCT 16-φέτα με ευθυγράμμισης των 16 × 0,75 χιλιοστών. Οι συμμετέχοντες στο UMCG σαρώθηκαν σε μια αίσθηση-16 CT (Siemens Medical Solutions, Forchheim, Γερμανία), ενώ οι συμμετέχοντες στο UMCU σαρώθηκαν είτε σε Mx8000 ή Brilliance-16P CT (Philips Medical Systems, Cleveland, OH, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής). ρυθμίσεις έκθεσης προσαρμόστηκαν ανάλογα με το σωματικό βάρος: 80-100 kVp (& lt? 50 kg), 120 kVp (50-80 kg) ή 140 kVp (80 kg ή περισσότερο) σε 30 mAs, αποδίδοντας υπολογιστικής δείκτη δόσης τομογραφία 0.8, 1,6 και 3,2 mGy, αντίστοιχα. Αξονική εικόνες με πάχος φέτα 1-mm σε 0,7-mm αύξηση ανοικοδομήθηκαν χρησιμοποιώντας μια ομαλή φίλτρο ανακατασκευής (Siemens B30f, η Philips Β-φίλτρο).

Η βαθμολόγηση των CT Χαρακτηριστικά

CT βαθμολόγησης διεξήχθη σε ένα ερευνητικό σταθμό εργασίας (iX Viewer? εικόνας Sciences Institute). Αριστερά πρόσθια κατιούσα ασβεστοποίηση των στεφανιαίων αρτηριών (CAC) και φθίνουσα αορτική αποτιτανώσεις (ΕΑΒ), βαθμολογήθηκαν όπως περιγράφηκε προηγουμένως [14], [15]. Εν συντομία, αποτιτανώσεις στο αριστερό πρόσθιο κατερχόμενο (LAD) αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας την ακόλουθη κλίμακα? Βαθμός 1, ήπια (1-2 εστιακό [περιορίζονται σε & lt? = 2 φέτες] αποτιτανώσεις)? βαθμού 2, μέτρια (& gt? 2 εστιακό αποτιτανώσεις ή ένα μόνο ασβεστοποίηση για την παράταση & gt? 2 φέτες)? και βαθμού 3, σοβαρή (πλήρως αποθέματα ασβεστίου των στεφανιαίων αρτηριών που εκτείνονται σε πολλά τμήματα). Το κάτω περιθώριο της κατιούσας αορτής ορίστηκε ως το επίπεδο από το οποίο θα μπορούσε να θεωρηθεί το διάφραγμα. Ο αριθμός και το μέγεθος των αορτής αποτιτανώσεις τοίχο αξιολογήθηκαν και βαθμολογήθηκαν ως εξής: Βαθμός 0, απουσιάζει? Βαθμός 1, ήπια (& lt? = 3 εστιακό αποτιτανώσεις)? βαθμού 2, μέτρια (4-5 εστιακό αποτιτανώσεις ή 1 ασβεστοποίηση για την παράταση & gt? = 3 φέτες)? και βαθμού 3, σοβαρή (& gt? 5 εστιακό αποτιτανώσεις ή & gt? 1 ασβεστοποίηση για την παράταση & gt? = 3 φέτες).

CT σκορ έγινε από ερευνητική γιατρό με δύο χρόνια εμπειρίας στην ανάγνωση αξονική τομογραφία θώρακος. Ο αναγνώστης τυφλώθηκε για τα χαρακτηριστικά του συμμετέχοντος και την κατάσταση αποτελεσμάτων. Επαρκής βαθμολόγησης της CT θώρακα εκτιμήθηκε αξιολογώντας την επαναληψιμότητα της οπτικής βαθμολόγησης μεταξύ της ερευνητικής γιατρό και έναν έμπειρο σκάφους επικυρωμένο ακτινολόγος στο στήθος για ένα υποσύνολο των 50 τυχαία επιλεγμένα στήθος CTs, που ήταν μέρος αυτής της μελέτης. Σταθμισμένο κάπα ήταν 0,85 για CAC και 0,72 για την ΕΑΒ, αντανακλώντας μια καλή συμφωνία μεταξύ παρατηρητών μεταξύ της ερευνητικής γιατρό και τον ακτινολόγο στήθος.

Συνέχεια και Καρδιαγγειακές Εκδηλώσεις &

Στοιχεία για θανατηφόρα και μη θανατηφόρα καρδιαγγειακά νοσήματα εκδηλώσεις ελήφθησαν από το Εθνικό Μητρώο των Κάτω Χωρών των εξιτηρίων διαγνώσεις και το Εθνικό Μητρώο θάνατος από την έναρξη έως τον Ιανουάριο του 2008. Σύμφωνα με τη Διεθνή Ταξινόμηση των Νόσων (ICD) τους κωδικούς ολλανδικό Εθνικό Μητρώο όλων των διαγνώσεων απαλλαγής, όπως ICD-9 και τα αίτια του θανάτου όπως ICD-10 κωδικοί [16]. Η βάση δεδομένων συνδέθηκε με την ομάδα μελέτης με μια επικυρωμένη πιθανολογική μέθοδο [17], [18].

Με τη χρήση των κωδικών ICD-9, που κατηγοριοποιούνται καρδιαγγειακών επεισοδίων νόσου (κωδικοί 390-459), όπως στεφανιαία νόσο ( CHD) (κωδικοί 410 να 414), συμπεριλαμβανομένων οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΑΜΙ) (κωδικός 410), εγκεφαλική αγγειακή νόσος (κωδικοί 430-438) ή άλλη καρδιαγγειακή νόσο.

Χρησιμοποιώντας τα ICD-10 κώδικες, εμείς κατηγοριοποιούνται καρδιαγγειακών θάνατοι (κωδικοί I00-I99) όπως ισχαιμική καρδιακή θανάτους (κωδικοί Ι20-Ι25), αγγειακό εγκεφαλικό θάνατο (κωδικοί I60-I69) ή θάνατο λόγω άλλων καρδιαγγειακών παθήσεων.

Κάθε φορά που συνέβη πολλαπλών εκδηλώσεων, πραγματοποιήθηκε η πρώτη διάγνωση ως τελικό σημείο, εκτός από καρδιαγγειακών θανάτων, η οποία επικράτησε εισαγωγές στο νοσοκομείο.

Στατιστικές αναλύσεις

τα χαρακτηριστικά κατά την έναρξη των περιπτώσεων CVD (n = 263) και η subcohort (n = 341) παρουσιάζονται. Διάμεσες και τα όρια τεταρτημόριο (τεταρτημόριο 1 έως 3 [Q1-Q3]) υπολογίστηκαν για τις συνεχείς μεταβλητές, καθώς όλοι έδειξαν ασύμμετρη κατανομές. Κατηγορικές μεταβλητές εκφράστηκαν ως συχνότητες. Οι αριθμοί του θέματος με μέτρια ΕΑΒ ήταν μικρές, γι ‘αυτό ομαδοποιούνται μέτρια και σοβαρή μαζί. Ομοίως, μέτρια ή σοβαρή CAC ομαδοποιήθηκαν μαζί.

ποσοστά εκδήλωσης καρδιαγγειακής νόσου κατανεμημένες ανάλογα με την κατάσταση του καπνίσματος υπολογίστηκαν, διαιρώντας τον αριθμό των καρδιαγγειακών συμβαμάτων στην αντίστοιχη κατηγορία κάπνισμα από τον αριθμό των άτομα-έτη σε κίνδυνο η κατηγορία.

για να εκτιμηθεί η σχέση μεταξύ της τρέχουσας κατάστασης του καπνίσματος και CVD αναλογίες εκδηλώσεις κινδύνου (HR) και 95% διαστήματα εμπιστοσύνης (95% ΚΠ) για καρδιαγγειακά συμβάματα υπολογίστηκαν για τα τρέχοντα καπνιστές, με τους πρώην καπνιστές ως αναφορά ομάδα. Χρησιμοποιήσαμε ένα Cox αναλογικό μοντέλο κινδύνων με μια διαδικασία εκτίμησης προσαρμοσμένη για τα σχέδια υπόθεση-ομάδα. Οι προσαρμογές αυτές διεξήχθησαν με τη μέθοδο σύμφωνα με Prentice στην οποία όλα τα μέλη subcohort εξίσου σταθμισμένα [12]. Ηλικία (συνεχής), πακέτο έτη (συνεχή), CAC (κατηγορηματική) και DAC (κατηγορηματική) αξιολογήθηκαν για διαψεύδοντας τη σύνδεση της κατάστασης του καπνίσματος και του κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου.

Επιπλέον, πραγματοποιήσαμε δοκιμές για την τροποποίηση επίδραση από το ΚΑΣ και ΕΑΒ, περιλαμβάνοντας πολλαπλασιαστικές όρους αλληλεπίδρασης με αυτές τις μεταβλητές και το κάπνισμα. Οι αναλύσεις έγιναν με το λογισμικό πακέτο R-project, έκδοση 2.15 (www.r-project.org).

Αποτελέσματα

Κατά τη διάρκεια διάμεση παρακολούθηση 2,6 ετών (Q1-Q3, 1,5 έως 3.1), 263 συμβάματα καρδιαγγειακής νόσου μεταξύ των 3559 θεμάτων της βασικής κλάσης (Πίνακας 1), 18 CVD γεγονότα ήταν θανατηφόρα και 245 ήταν μη-θανατηφόρα. Τα μεσαία άτομα ηλικίας παρουσίασαν ένα θανατηφόρο καρδιαγγειακό επεισόδιο ήταν 63,3 χρόνια και η μέση ηλικία για βιώνει μια μη θανατηφόρο καρδιαγγειακό επεισόδιο ήταν 63,1 χρόνια. Η πλειοψηφία του συνόλου των καρδιαγγειακών συμβαμάτων που εμπλέκονται εκδηλώσεις στεφανιαίας νόσου (54%).

Η

Ο Πίνακας 2 παρουσιάζει τα αρχικά χαρακτηριστικά των περιπτώσεων CVD και την subcohort. Όπως ήταν αναμενόμενο, οι περιπτώσεις ήταν ελαφρώς μεγαλύτερης ηλικίας, ήταν πιο συχνά τρέχοντες καπνιστές και είχαν πιο πολλές και πιο σοβαρές καρδιαγγειακές αποτιτανώσεις σε σύγκριση με το subcohort. Ο αριθμός των ετών πακέτο καπνιστού ήταν συγκρίσιμα μεταξύ των δύο ομάδων.

Η

Το μέσο ποσοστό ετησιοποιημένη εκδήλωση 18,65 εκδηλώσεις /1000 άτομα-έτη (95% CI 15,11 – 22,78) για τους πρώην καπνιστές έναντι 26,88 εκδηλώσεις /1000 ετών πρόσωπο (95% CI 22,95 – 31,28) σε νυν καπνιστές.

στον πίνακα 3, αδιόρθωτη και προσαρμόζονται ώρες και τα 95% ΠΙ για καρδιαγγειακά συμβάματα παρουσιάζονται για την τρέχουσα καπνιστές σε σύγκριση με τους πρώην καπνιστές. Το μη προσαρμοσμένο HR 1,31 (95% CI 1,03 – 1,68), καθώς και η ηλικία, χρόνια πακέτο και καρδιαγγειακές αποτιτανώσεις (CAC και DAC) προσαρμοσμένο HR 1,33 (95% CI 1,00 – 1,77) δείχνουν ότι υπήρξε μια στατιστικά σημαντική θετική συσχέτιση μεταξύ της κατάστασης και CVD γεγονότα τρέχουσα κάπνισμα.

η

Σε πρόσθετες αναλύσεις που ενσωματώνονται πολλαπλασιαστική όρων αλληλεπίδρασης, ούτε CAC ούτε ΕΑΒ τροποποιηθεί η σχέση μεταξύ του καπνίσματος και του κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου (P = 0,08).

Συζήτηση

σε αυτήν την μελέτη περίπτωσης ομάδα, η οποία περιλαμβάνει έναν πληθυσμό των αρρένων ατόμων με μακρά και έντονη ιστορία του καπνίσματος, ακολούθησε για μια μέση περίοδο 2,6 χρόνων, ήμασταν σε θέση να αποδείξει ότι η τρέχουσα συμπεριφορά του καπνίσματος σχετίζεται με ένα 31% μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε σύγκριση με το προηγούμενο καθεστώς του καπνίσματος. Αυτή η θετική σχέση παρέμεινε σημαντική μετά από προσαρμογή για την ηλικία, τον αριθμό των ετών πακέτο και διαφορετικούς τύπους καρδιαγγειακών αποτιτανώσεις. Το αποτέλεσμα της συνέχισης του καπνίσματος σε καρδιαγγειακού κινδύνου είναι ίδια για όλες τις βαθμίδες της στεφανιαίας αορτής και αποτιτανώσεις (δηλαδή, δεν υπάρχει αλληλεπίδραση ή αποτέλεσμα την τροποποίηση).

Το κάπνισμα ως CVD παράγοντας κινδύνου στην βαρείς καπνιστές

Τα ευρήματά μας είναι συνεπείς με προηγούμενες μελέτες που αποδεικνύουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου στους νυν καπνιστές σε σύγκριση με τους μη καπνιστές και πρώην καπνιστές [19] – [21]. Από τη μελέτη μας διεξήχθη σε έναν πληθυσμό που περιλαμβάνει θέματα με μια μακρά και έντονη ιστορία του καπνίσματος, τα αποτελέσματά μας υπογραμμίζουν ότι οι τρέχουσες καπνιστές εξακολουθούν να έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου σε σχέση με πρώην καπνιστές, παρά το γεγονός ότι και οι δύο ομάδες έχουν βαρύ ιστορικό καπνίσματος κατά μέσο όρο 40 χρόνια πακέτο. Μια εξήγηση για αυτή τη διαφορά κινδύνου θα μπορούσε να είναι ότι το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου λόγω των πολλαπλών μηχανιστικές οδούς με διαφορετικές χρονικές αποκρίσεις σε διακοπή του καπνίσματος [19] – [21]. Έτσι, από τη μια πλευρά, το κάπνισμα μπορεί να προκαλεί ανεπανόρθωτες βλάβες, όπου η αυξημένη έκθεση στο κάπνισμα οδηγεί σε μεγαλύτερη ζημιά και αυξάνει την καρδιαγγειακή νόσο κίνδυνο [9], [22]. Το κάπνισμα έχει, από την άλλη πλευρά, οι δυνητικοί αναστρέψιμες επιπτώσεις, όπως την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, σπασμό των στεφανιαίων και κοιλιακές αρρυθμίες αποδίδοντας τη διαφορά κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα μεταξύ της τρέχουσας en πρώην καπνιστές [5], [20].

Το κάπνισμα ως κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου παράγοντας ανεξάρτητα από το καρδιαγγειακό αποτιτανώσεις

Έχουμε αποδείξει ότι η επίδραση της τρέχουσας κατάστασης καπνίσματος στην καρδιαγγειακού κινδύνου είναι ανεξάρτητη της στεφανιαίας αορτής και αποτιτανώσεις. Το εύρημα αυτό προσθέτει στην προηγούμενη έρευνα αποδεικνύει ότι η απουσία της CAC μπορεί να μην είναι τόσο καθησυχαστικές σε εκείνους που καπνίζουν, δεδομένου ότι οι καπνιστές χωρίς CAC έχουν αυξημένο σχετικό κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων και όλα τα αίτια θνησιμότητας [23], [24]. Παράγοντες που σχετίζονται με αυξημένο σχετικό κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων σε καπνιστές χωρίς καρδιαγγειακά αποτιτανώσεις θα μπορούσε εν μέρει να αποδοθεί στην δυνητική παρουσία μη ασβεστώδη πλάκες, οι οποίες μπορεί να είναι πιο επιρρεπείς σε ρήξη από ασβεστοποιημένο πλάκες [25]. Επιπλέον, το κάπνισμα προκαλεί φλεγμονή αυτών των ευαίσθητων μη ασβεστώδη πλάκες [20].

Το κάπνισμα, καθώς και της αορτικής αποτιτανώσεις έχουν προταθεί για να προκαλέσει αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου από την κοινή υποκείμενη διαδικασία της αθηροσκλήρωσης [26]. Ωστόσο, δείξαμε ότι η επίδραση της τρέχουσας κατάστασης του καπνίσματος σε κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, όταν διαμορφώθηκε από κοινού με την ΕΑΒ δεν εξασθενούν. Αυτό σημαίνει ότι το κάπνισμα προκαλεί επίσης αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου μέσω άλλων μηχανισμών από την με αορτική αποτιτανώσεις κοινόχρηστο αθηρωματικών οδού.

Συνοπτικά τρέχουσα κατάσταση του καπνίσματος ασκεί επικίνδυνες επιπτώσεις της στην καρδιαγγειακού κινδύνου από μονοπάτια που διαφέρουν από τους μηχανισμούς με τους οποίους προκαλεί το κάπνισμα καρδιαγγειακές αποτιτανώσεις. Τα ευρήματα αυτά υποστηρίζουν τον αναντικατάστατο ρόλο του καθεστώτος του καπνίσματος, για την αξιολόγηση του κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα.

Επίδραση Τροποποίηση του καπνίσματος στην καρδιαγγειακή νόσο κινδύνου από Καρδιαγγειακά αποτιτανώσεις

Η μελέτη μας καθώς και προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι το κάπνισμα, καθώς και καθώς τα στεφανιαία και αορτική αποτιτανώσεις που θεωρούνται ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα, ενισχύοντας την πιθανότητα για καρδιαγγειακή αποτιτανώσεις να μεγεθύνει τις αρνητικές επιπτώσεις της τρέχουσας καπνίσματος στον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου [26] – [28]. Τα παρόντα δεδομένα δεν παρέχουν ενδείξεις για μια πιθανή αλληλεπίδραση μεταξύ τρέχουσα κατάσταση του καπνίσματος με τη στεφανιαία και αορτική αποτιτανώσεις. Ωστόσο, τα αποτελέσματά μας η επίσημη δοκιμή για την αλληλεπίδραση ήταν οριακά σημαντική (P = 0,08), κάνοντας περαιτέρω έρευνα στην καρδιαγγειακή αποτιτανώσεις υποομάδες αξίζει τον κόπο.

Παρατηρήσεις

Χρησιμοποιήσαμε ένα απλό και ακριβή ημι- ποσοτική αξιολόγηση [14] για την ταξινόμηση της CAC και της ΕΑΒ σχετικά χωρίς περίφραξη χαμηλής δόσης CT εικόνες. Χρησιμοποιώντας χαμηλή σαρώνει δόση δημιουργεί την πιθανότητα να χάσετε την έκταση των μικρών αλλοιώσεων. Ωστόσο, όπως μικρές αποτιτανώσεις είναι πιο συχνές σε αυτές τις ηλικίας κάτω των 50 ετών [29] και ως πληθυσμό της μελέτης μας αποτελείται άτομα ηλικίας 50 ετών ή μεγαλύτερης ηλικίας, δεν περιμένουμε αυτό το φαινόμενο να έχουν επηρεάσει τα αποτελέσματα μας.

Επιπλέον, αξονικές τομογραφίες πραγματοποιήθηκαν σε σαρωτές 16-φέτα με κατώτερη χωρική και χρονική ανάλυση και στη συνέχεια λιγότερο ακριβή εκτίμηση των αποτιτανώσεων σε σύγκριση με το 64-φέτα [30]. Ομοίως, η χρήση των ποσοτικών μετρήσεων όγκου, αντί της ημι-ποσοτική αξιολόγηση δίνει μια πιο ακριβή ποσοτικοποίηση των καρδιαγγειακών αποτιτανώσεις. Αν και, αν αυτό θα οδηγήσει σε καλύτερη πρόβλεψη της εξασθένησης των εκτιμήσεων καρδιαγγειακού κινδύνου από καρδιαγγειακά αποτιτανώσεις είναι συζητήσιμο. Οι εν εξελίξει μελέτες που διερευνούν την αξία αντικατάστασης των αυτόματων ποσοτικών μετρήσεων των στεφανιαίων αρτηριών και αποτιτανώσεις αορτή με ημι-ποσοτική αξιολόγηση.

Επιπλέον, έχουν περιορίσει την οπτική βαθμολόγηση σε αποτιτανώσεις στην αριστερή πρόσθια κατιούσα στεφανιαία αρτηρία και φθίνουσα αόρτη. Έτσι, δεν μπορούμε να είμαστε σίγουροι αν οι σημερινές κάπνισμα ασκεί επικίνδυνες επιπτώσεις της στην ανεξάρτητη καρδιαγγειακού κινδύνου της αποτιτανώσεις σε όλη την στεφανιαία δέντρο ή αορτή. Παρά το γεγονός ότι, μπορούμε να περιμένουμε αυτή η σχέση να είναι αλήθεια, όπως η κατανομή CAC στο στεφανιαίο δέντρο αντικατοπτρίζει την φυσική ιστορία της νόσου, ξεκινώντας από τα πρώτα 2 cm από την αριστερή πρόσθια κατιούσα στεφανιαία αρτηρία, που ακολουθείται από τη δεξιά στεφανιαία αρτηρία, αριστερή κύρια και αριστερή περισπωμένη στεφανιαία αρτηρία (LCX) [31] επαλήθευση έτσι προηγούμενες παθολογικές ανατομικές μελέτες [32] και την ανάλυση των στεφανιογραφία [33]. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι αποτιτανώσεις στην κατιούσα αορτή, ειδικότερα, είναι πιο κυρίαρχη σε όλες τις εκδηλώσεις CVD σε σύγκριση με αποτιτανώσεις ανιούσα αορτή και δύο ανιούσα και κατιούσα αορτή αποτιτανώσεις [8].

Επιπλέον, τα στοιχεία για το κάπνισμα ιδιότητα προέρχεται από την αυτο-συμπληρωμένα ερωτηματολόγια, χωρίς βιοχημική εξακρίβωση της κατάστασης του καπνίσματος, με τον κίνδυνο της μεροληψίας απάντηση κοινωνικής σκοπιμότητα. Ωστόσο, αυτο-εκθέσεις για τη συμπεριφορά του καπνίσματος φαίνεται να ισχύει σε ένα περιβάλλον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου του πνεύμονα [34].

Περιορισμοί Μελέτη

Μία από τις ελλείψεις της μελέτης αυτής είναι η περιορισμένη δυνατότητα γενίκευσης των αποτελεσμάτων γιατί αυτή η μελέτη διεξήχθη σε ένα ανδρικό πληθυσμό προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου του πνεύμονα των νυν ή πρώην καπνιστές με ιστορικό καπνίσματος & gt? 16,5 χρόνια το πακέτο. Δεν μπορούμε να είμαστε σίγουροι ότι η νυν καπνιστές με ιστορικό καπνίσματος & lt? 16,5 χρόνια το πακέτο, το γυναικείο φύλο ή άτομα που λαμβάνουν στο στήθος-CT για λόγους άλλους από προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου του πνεύμονα έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου κατά 33% σε σχέση με πρώην καπνιστές

μια άλλη πιθανή αδυναμία είναι ότι το κάπνισμα καθορίζεται κατά την έναρξη και αντιμετωπίζεται ως παράγοντας ανεξάρτητα του χρόνου, δηλαδή δεν αλλάζουν στο χρόνο. Διχοτομηθεί το κάπνισμα μπορεί να είναι αναντίστοιχο, δεδομένου ότι είναι πιθανό ότι κάποιος που διέκοψαν το κάπνισμα κατά την έναρξη και επανεκκινεί το κάπνισμα κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης (δηλαδή, μικτή ιστορικό καπνίσματος) υπάρχει υποψία ότι είναι σε μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου από ό, τι ένα πρόσωπο που εξακολουθεί να λιποτάκτης. Αυτό nondifferential εσφαλμένης ταξινόμησης που θα μπορούσαν να προκύψουν σε βάθος χρόνου μπορεί να μετριάσει την διαφορά στο CVD κινδύνου μεταξύ πρώην και νυν καπνιστές, με αποτέλεσμα την υποτίμηση του πραγματικού ΥΕ. Ωστόσο, μια κριτική για το μέγεθος της μείωσης του κινδύνου επιτυγχάνεται με τη διακοπή του καπνίσματος σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο έδειξε ότι η μείωση των κινδύνων που αναφέρθηκαν σε μελέτες με εξαίρεση τους ασθενείς οι οποίοι ανέφεραν μικτή ιστορίες κάπνισμα δεν διέφεραν στατιστικά από μελέτες που δεν ευθύνονται για αυτή την εσφαλμένη κατάταξη [35]. Επιπλέον, η συλλογή αξιόπιστων στοιχείων σχετικά με το κάπνισμα είναι προκλητική και πολλά προγνωστικά μοντέλα όπως το Framingham [36] και PROCAM [37] βαθμολόγηση κινδύνου έχουν αναπτυχθεί με το κάπνισμα ως ανεξάρτητο παράγοντα χρόνο.

Επιπλέον, σε παρατηρητική έρευνα, όπως και στην περιπτωσιολογική μελέτη κοόρτης, απαρατήρητη η σύγχυση μας θα μπορούσε να είναι μια πηγή της προκατάληψης [38]. Δεδομένου ότι η συμπεριφορά καλό στυλ ζωής φαίνεται να συγκεντρώνονται, π.χ. άτομα που διακόπτουν το κάπνισμα φαίνεται να έχουν υψηλότερα ποσοστά της δίαιτας και της άσκησης τροποποιήσεις που ουσιαστικά χαμηλότερη CVD [39], υπάρχει πάντα η πιθανότητα ότι η μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου μεταξύ των πρώην καπνιστών που παρατηρήθηκε οφειλόταν στη μη μετρήσιμους υγείας συμπεριφορικά χαρακτηριστικά εγγενή στη διακοπή του καπνίσματος.

Συμπεράσματα

Τρέχουσα κατάσταση του καπνίσματος παραμένει ένα σημαντικό παράγοντα κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου περίπτωση, ακόμη και σε ένα πληθυσμό βαρείς καπνιστές. Τρέχουσα το κάπνισμα ασκεί επικίνδυνες επιπτώσεις της στην καρδιαγγειακού κινδύνου από μονοπάτια ανεξάρτητα από καρδιαγγειακά αποτιτανώσεις. Τα ευρήματα αυτά υποστηρίζουν τον αναντικατάστατο ρόλο της κατάστασης καπνίσματος, για την αξιολόγηση του κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου. Τα στοιχεία μας ενισχύουν την άποψη ότι όλοι οι τρέχοντες καπνιστές, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με ένα βαρύ ιστορικό καπνίσματος και τα άτομα με και χωρίς καρδιαγγειακά αποτιτανώσεις, θα πρέπει να ενθαρρύνονται να σταματήσουν το κάπνισμα.