θάνατος οφείλεται σε έκθεση στον αμίαντο είναι ένα σοβαρό πρόβλημα, και έχει υπάρξει πολλή έρευνα που γίνεται σε αυτό το επικίνδυνο υλικό. Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, «Ο ρόλος του αμιάντου και ενεργό οξυγόνο ειδών στην ενεργοποίηση και η έκφραση των αποκαρβοξυλάση της ορνιθίνης σε χάμστερ επιθηλιακών κυττάρων της τραχείας από Joanne Π Marsh, και Brooke Τ Mossman – Cancer Res 1η Ιανουαρίου 1991 51?; 167. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Πρόκληση αποκαρβοξυλάση ορνιθίνης (ODC) ενζυμική δραστηριότητα λαμβάνει χώρα μετά την έκθεση του τραχείας χάμστερ επιθηλιακά κύτταρα (HTE) στον αμίαντο και το διαλυτό προαγωγό όγκου 12-Ο-δεκατετρανοϋλοφορβόλης-13-οξικό Δεδομένου ότι οι δραστικές μορφές οξυγόνου εμπλέκονται. ως μεσολαβητές του αμιάντου που προκαλείται από βιολογικές αντιδράσεις, οι μελέτες εδώ έχουν σχεδιαστεί για να εξετάσει κατά πόσο δραστικά είδη οξυγόνου που παράγονται από τον αμίαντο ή οξειδωτικά προκάλεσε αύξηση της δραστικότητας ODC. σε συρροή κύτταρα HTE, σημαντική απόφραξη του χρυσοτίλη ή κροκιδόλιθος αμίαντος-διεγείρεται ODC δραστηριότητα συνέβη με ταυτόχρονη προσθήκη καταλάση, αλλά όχι υπεροξειδική δισμουτάση, σε μέσο. η προσθήκη ξανθίνης συν ξανθίνη οξειδάση προκάλεσε μια δοσοεξαρτώμενη αύξηση στην ODC δραστηριότητα, η οποία ανέστειλε σημαντικά μετά την προσθήκη καταλάσης ή μαννιτόλη, υποδεικνύοντας ότι το Η2Ο2 ήταν ο κύριος οξειδωτικό που παράγεται στην εν λόγω αντίδραση. Η προσθήκη φαιναζίνη, ένα αντιδραστήριο οξειδοαναγωγής που χρησιμοποιείται για την παραγωγή υπεροξειδίου, οδήγησε σε σημαντική αύξηση του ODC, η οποία αναστέλλεται με προσθήκη υπεροξειδικής δισμουτάσης αλλά όχι καταλάση. Το υπεροξείδιο του υδρογόνου προστίθεται στο μέσο καλλιέργειας προκάλεσε επίσης μία ισχυρή αύξηση της δραστικότητας ODC κατοικίσημο με καταλάσης. Υποχλωριώδες οξύ προκάλεσε αυξήσεις στην ODC δραστηριότητα, αν και το μέγεθος αυτής της απόκρισης ήταν μικρότερη από αυτή που παρατηρήθηκε με άλλα οξειδωτικά. Ως εκ τούτου, αν και όλα τα δραστικά είδη οξυγόνου που εξετάστηκαν ενεργοποιείται ODC, λιγότερο μειωμένη είδη (και H2O2) ήταν πιο ικανοί από ΟΗ ή αλογονωμένων οξειδωτικό. Όλα τα οξειδωτικά, εκτός ΗΟΟΙ, προκάλεσε μια σημαντική αύξηση στην ενσωμάτωση [3Η] θυμιδίνης κατά 24 ή 48 ώρες μετά την προσθήκη τους στα κύτταρα HTE. Σε συγκριτικές μελέτες, η έκθεση των κυττάρων HTE είτε αμίαντο ή ξανθίνη συν ξανθίνη οξείδιο αύξησε το επίπεδο της ODC mRNAs ανάλογη προς τη συγκέντρωση οξειδωτικού και την έκταση της ενζυμικής επαγωγής. Έτσι, τα στοιχεία δείχνουν ότι το Η2Ο2 παίζει σημαντικό ρόλο σε αμίαντο διεγείρεται επαγωγή και τον πολλαπλασιασμό των επιθηλιακών κυττάρων της αναπνευστικής οδού ODC μεταβάλλοντας την ρύθμιση ενός γονιδίου κρίσιμη για proliferation.?Another ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, «SV40 Ενισχύει τον κίνδυνο κακοήθους μεσοθηλίωμα μεταξύ των ατόμων που εκτίθενται σε αμίαντο: Μια Μοριακή Επιδημιολογικές case-control μελέτη από τον Alfonso Cristaudo, Rudy Foddis, Agnese Vivaldi, Rodolfo Buselli, Vittorio Gattini, Giovanni Guglielmi, Francesca Cosentino, Φράνκο Ottenga, Eugenio Ciancia, Roberta Libener, Rosangela Filiberti, Μόνικα; Neri, PierGiacomo Betta, Mauro Tognon, Luciano Mutti, και Riccardo Puntoni – Cancer Res 15 Απρίλη 2005 65? 3049. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Πραγματοποιήσαμε μια μελέτη ασθενών-μαρτύρων σχετικά με την έκθεση στον αμίαντο και η παρουσία του SV40 σε δείγματα όγκων της κακόηθες μεσοθηλίωμα (MMS) και urotheliomas της ουροδόχου κύστης (λεωφορείο). PCR ανάλυση αποκάλυψε την παρουσία του SV40 DNA (SV40 +) σε οκτώ (42,1%) MMS και 6 (33,3%) του λεωφορείου. Η αναλογία πιθανοτήτων για το MM Asb- και SV40 + ήταν 0,4 [95% διάστημα εμπιστοσύνης (95% CI), 0,03 – 4,0], για Asb + και SV40- ήταν 3,6 (95% CI, 0,6 έως 21,0), καθώς και για Asb + και SV40 + ήταν 12,6 (95% CI, 1,2 έως 133,9). Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι SV40 αυξάνει τον κίνδυνο MM μεταξύ των ατόμων που εκτίθενται σε asbestos.?br /> Μια τρίτη μελέτη που ονομάζεται, 揜 esponse του πνεύμονα ποντικιού για να κροκιδόλιθος αμίαντος. 2. Η πνευμονική ίνωση, μετά από μακριές ίνες από τον Δρ Ian Υ Ρ Adamson, Drummond Η Bowden – The Journal of Pathology – Τόμος 152 Τεύχος 2, σελίδες 109 117;. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Για τον προσδιορισμό των κυτταρικών και ινογόνων αποκρίσεις του πνεύμονα για μακρές ίνες αμιάντου, οι ποντικοί ενσταλάζεται ενδοτραχειακώς με 0,1 mg ενός δείγματος μακρών ινών κροκιδόλιθου. Τα ζώα θανατώθηκαν σε διαστήματα έως 20 εβδομάδες με 3Η θυμιδίνη ενίεται μία ώρα πριν από το θάνατο. Μετά βρογχοκυψελιδική πλύση, μια αύξηση στα ουδετερόφιλα πολύμορφο (ΡΜΝ) και κυψελιδικά μακροφάγα (AM) βρέθηκε κατά την διάρκεια της πρώτης εβδομάδας, η οποία συνοδεύεται από αυξημένα γλυκοζαμινιδάση και κυψελιδικά επίπεδα πρωτεΐνης. Αν και ο αριθμός ΡΜΝ πέσει, μερικοί είχαν πάντοτε ανακτήθηκαν με πλύση σε 20 εβδομάδες. Πρόωρη πολυεστιακή νέκρωση του βρογχικού επιθηλίου ακολουθήθηκε από μια μεγάλη αύξηση στην επισήμανση των επιθηλιακών κυττάρων και των υποκείμενων ινοβλαστών. Επιθηλιακά υπερανάπτυξη του αυλού μακρών ινών και φλεγμονώδη εξιδρώματα ακολούθησε γιγαντοκυττάρων και σχηματισμό κοκκιώματος στο διάμεσο. Μετά από τέσσερις εβδομάδες τα επίπεδα κολλαγόνου αυξήθηκαν σημαντικά και ίνωση παρατηρήθηκε σε αυτές τις περιβρογχιολική θέσεις. Μερικές μικρές ίνες παρατηρήθηκαν σε πμ, αλλά καμία απόδειξη της ίνωσης παρατηρήθηκε σε κυψελιδικά τοιχώματα. Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι η ζημία βρογχικών και βρογχικού επιθηλίου επιτρέπει μακριές ίνες για να φτάσετε στο διάμεσο όπου μετέπειτα μακροφάγα ινοβλαστών αλληλεπιδράσεις οδηγήσει σε μια σοβαρή ινωτική αντίδραση που μοιάζει με το βρογχιολιδικού συνιστώσα των ανθρώπινων asbestosis.?br /> Οφείλουμε όλοι ένα χρέος της ευγνωμοσύνης προς αυτοί οι ερευνητές. Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα ενδιαφέρον, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.