έχουν

Αφηρημένο

Ιστορικό

Οι παράμετροι που αναφέρθηκαν σε παθολογικές αξιολογήσεις παραλείποντας να εκτιμηθεί ακριβώς το κακόηθες δυναμικό των γαστρεντερικών καρκίνων. Υποθέσαμε ότι κακοήθους δυναμικού θα μπορούσε να οριστεί με κοινή λανθάνουσες μεταβλητές (υπόθεση Ι), αλλά υπάρχουν σημαντικές διαφορές στις συσχετίσεις μεταξύ κακοήθους δυναμικού και παθολογικών παραμέτρων ανάλογα με την προέλευση των γαστρεντερικών καρκίνων (υπόθεση II). Θα ρίξει φως σε αυτά τα θέματα από δομικά μοντέλα εξισώσεων.

Υλικά και Μέθοδοι

Πραγματοποιήσαμε μια συγχρονική έρευνα 217 του οισοφάγου, 192 γαστρικά και 175 ασθενείς με καρκίνο του παχέος εντέρου οι οποίοι διαδοχικά υποβλήθηκε σε θεραπευτική χειρουργική επέμβαση για τους καρκίνους του παθολογικού σταδίου Ι στο Keiyukai Sapporo Νοσοκομείο. Λανθάνουσες μεταβλητές που προσδιορίζονται από την ανάλυση παράγοντα και επτά συμβατικές παθολογικών παραμέτρων εισήχθησαν στην ανάλυση των διαρθρωτικών εξίσωση μοντελοποίησης.

Αποτελέσματα

Επειδή λανθάνουσες μεταβλητές ήταν ανόμοιες, εκτός από τον αριθμό τους, «τρία» στην εξέτασε γαστρεντερικό καρκίνους, η πρώτη υπόθεση απορρίφθηκε. Επειδή configural αναλλοίωτο σε όλη γαστρεντερικούς καρκίνους δεν εγκρίθηκε, η δεύτερη υπόθεση επαληθεύτηκε. Θα μπορούσαμε να εντοπίσει τις τρεις σημαντικές διαδρομές για την αιτιώδη γράφημα από λανθάνουσες μεταβλητές για να λεμφαδένα μετάσταση, οι οποίες με τη μεσολάβηση βάθος, λεμφική εισβολή, και ματριλυσίνη έκφραση σε καρκίνο του οισοφάγου, ενώ μόνο μία σημαντική διαδρομή θα μπορούσε να αποδοθεί τόσο σε γαστρικό και του παχέος εντέρου. Δύο από τις τρεις λανθάνουσες μεταβλητές ήταν εξωγενείς σε καρκίνο του οισοφάγου, ενώ ένας παράγοντας ήταν εξωγενής στις άλλες γαστρεντερικών καρκίνων. βλαστική ικανότητα Καρκίνος προωθείται βιωσιμότητα σε καρκίνο του οισοφάγου, αλλά καταστάλθηκε σε άλλες.

Συμπέρασμα

Τα αποτελέσματα αυτά αντικατοπτρίζουν το δυναμικό κακοήθειας του καρκίνου του οισοφάγου είναι υψηλότερη από εκείνη των άλλων γαστρεντερικών καρκίνων. Οι εν λόγω πληροφορίες θα μπορούσαν να συμβάλουν στην τελειοποίηση κλινικές θεραπείες για γαστρεντερικούς καρκίνους

Παράθεση:. Shimizu Η Arimura Υ, Onodera Κ, Takahashi Η Okahara S, Kodaira J, et al. (2016) Κακοήθη Δυναμικό του γαστρεντερικού καρκίνοι οποία αξιολογείται από Μοντέλων Δομικών Εξισώσεων. PLoS ONE 11 (2): e0149327. doi: 10.1371 /journal.pone.0149327

Επιμέλεια: Rupesh Chaturvedi, Πανεπιστήμιο Jawaharlal Nehru, ΙΝΔΙΑ

Ελήφθη: 21 του Αυγούστου του 2015? Αποδεκτές: 29 Ιανουαρίου 2016? Δημοσιεύθηκε: 18 Φεβρουαρίου του 2016

Copyright: © 2016 Shimizu et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Δεδομένα Διαθεσιμότητα:. Όλη η δεδομένα είναι εντός του χαρτιού

χρηματοδότηση:.. Οι συγγραφείς δεν έχουν καμία υποστήριξη ή χρηματοδότηση για να αναφέρετε

Αντικρουόμενα συμφέροντα:. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

το δημοφιλές όροι «κακοήθους δυναμικού» ή «βιολογικό κακοήθεια» του γαστρεντερικού (GI) καρκίνων, συμπεριλαμβανομένων του οισοφάγου (ECA), γαστρικό (GCA), και του παχέος εντέρου (CRC) είναι ευέλικτο για χρήση στην πράξη, αλλά διφορούμενες να καθορίσει στη θεωρία. Παρ ‘όλα αυτά, παθολογικές παράμετροι, όπως το βάθος του όγκου διείσδυσης, βαθμός του καρκίνου, lymphovascular εισβολή και μετάσταση λεμφαδένα, χρησιμοποιούνται συνήθως για την αξιολόγηση της κακοήθους δυναμικού, όπως ικανότητα σκλήρυνσης από ενδοσκοπική εκτομή σε καρκίνους GI [1-4]. Ωστόσο, κάθε παράμετρος αναμένεται να έχει διάφορες κλινικές σημασίες που αντικατοπτρίζει την κακοήθους δυναμικού, όπως ο κίνδυνος της μεταστατικής εξάπλωσης. Ως εκ τούτου, είμαστε σε θέση να μεταφράσει επαρκώς και να χρησιμοποιήσουν τις πληροφορίες από προϋπάρχουσες παθολογικές σχόλια του καρκίνου GI. Σε αντίθεση με τα συμβατικά παθολογικές αναφορές [5-8], εμείς προηγουμένως προταθεί έκφραση ματριλυσίνη όγκου μπορεί να προβλέψει το μεταστατικό δυναμικό των παθολογικών σταδίου Ι (ρΤ1) του παχέος εντέρου και του ορθού καρκίνοι [9]. Ευτυχώς, τοποπεριοχική κόμβοι είναι σχεδόν πάντα η αρχική ιστοσελίδα της μεταστατικής εξάπλωσης σε ρΤ1 καρκίνους GI. Ως εκ τούτου, η ανάπτυξη της λέμφου μετάσταση στους λεμφαδένες πρέπει να αντανακλά το μεταστατικό και εν μέρει κακοήθους δυναμικού του πρωτογενούς όγκου του ρΤ1 καρκίνων GI. . Σε αυτή τη μελέτη, να εκτιμήσει την ακαθόριστα μεταστατικό δυναμικό, έχουμε εισαγάγει δομικά μοντέλα εξισώσεων (SEM) εστιάζοντας σε ρΤ1 καρκίνους GI σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση

Σε γενικές γραμμές, SEM περιλαμβάνει δύο συνιστώσες: τη μέτρηση και δομικά μοντέλα [10]. Το μοντέλο μέτρησης καθορίζει τη σχέση των λανθάνουσες και παρατήρησε μεταβλητών, ενώ το δομικό μοντέλο προσδιορίζει συγκεκριμένες σχέσεις μεταξύ των λανθάνουσες μεταβλητές. SEM επιτρέπει τον έλεγχο της υπέθεσαν άμεση, έμμεση ή μεσολάβηση, και το σύνολο των ενώσεων των παρατηρούμενων μεταβλητών μεταξύ τους και μεταξύ των παρατηρούμενων και μη παρατηρούμενων λανθάνουσες μεταβλητές. Ως εκ τούτου, SEM μπορεί να αναλύσει τις σχέσεις μεταξύ των θεωρητικών μεταβλητών της πρωτοβάθμιας ενδιαφέρον, χωρίς τα αποτελέσματα να συγχέονται με τα σφάλματα μέτρησης [11]. Επιπλέον, SEM επιτρέπει την ταυτόχρονη ανάλυση της επίδρασης των πολλαπλών ανεξάρτητων μεταβλητών σε διάφορες εξαρτημένες μεταβλητές, ενώ πολλαπλές δοκιμές ανάλυσης παλινδρόμησης επιτρέπει την αξιολόγηση της μόνο μία εξαρτημένη μεταβλητή κάθε φορά. Σε αυτό το πλαίσιο, οι συνήθεις όροι των εξαρτημένων και ανεξάρτητων μεταβλητών είναι λιγότερο κατάλληλες επειδή η εξαρτημένη μεταβλητή σε μία εξίσωση θα μπορούσε να είναι μια ανεξάρτητη μεταβλητή σε άλλη εξίσωση. Για το λόγο αυτό, οι μεταβλητές σε ένα μοντέλο που ονομάζεται είτε ενδογενή ή εξωγενή [11].

Η παραδοχή του SEM είναι να καθοριστεί εάν ένα θεωρητικό μοντέλο υποστηρίζεται από τα δεδομένα που συλλέγονται. Έτσι, προτείνουμε δυο υποθέσεις σε αυτή τη μελέτη. Υπόθεση Ι είναι ότι το δυναμικό κακοήθειας του ρΤ1 καρκίνων GI μπορεί να προσδιοριστεί με κοινές λανθάνουσες μεταβλητές. Υπόθεση II είναι ότι υπάρχουν σημαντικές διαφορές στις συσχετίσεις μεταξύ των κακοήθους δυναμικού και παθολογικών παραμέτρων ανάλογα με την προέλευση του καρκίνου. Πρωταρχικός στόχος μας ήταν να ελέγξει τις υποθέσεις αυτές από το SEM.

Υλικά και Μέθοδοι

Οι συμμετέχοντες στη μελέτη

Θα διεξαχθεί μια έρευνα διατομής που περιλαμβάνει τρεις ομάδες ασθενών με καρκίνο ρΤ1 GI, ορίζεται ως εισβολή του όγκου στον υποβλεννογόνιο χιτώνα, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε θεραπευτική χειρουργική επέμβαση σε Keiyukai Sapporo Νοσοκομείο: 217 διαδοχικούς ασθενείς με ECA (αρσενικό /θηλυκό = 203/14, ηλικίας: 41-82 έτη), 192 ασθενείς με GCA (αρσενικό /θηλυκό = 136/56, ηλικίας: 33 έως 91 ετών), και 175 ασθενείς CRC (αρσενικό /θηλυκό = 123/52, ηλικία: 31-81). Όλοι οι ασθενείς εντάχθηκαν στη διάρκεια της περιόδου πρόσληψης 10 χρόνια από Μαρ 2004 να Απρ 2014 (Πίνακας 1). Όλα οισοφάγου όγκοι ήταν πλακώδες καρκίνωμα, ενώ άλλοι ήταν αδενοκαρκινώματα. Κλινικοπαθολογοανατομικών χαρακτηριστικά ταξινομήθηκαν ανάλογα με το ΤΝΜ (όγκος, κόμβοι, μετάσταση) ταξινόμηση της Ένωσης για θέματα Διεθνούς Ελέγχου του Καρκίνου [12]. Αποκλείσαμε ασθενείς με πολλαπλές πρωτογενείς καρκίνους, οικογενή σύνδρομα καρκίνου, και ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Όλοι οι συμμετέχοντες παρείχαν έγγραφη συγκατάθεση με βάση τη Διακήρυξη του Ελσίνκι (1964, 1975, τροποποιήθηκε το 1983, 2003 και 2008) του Παγκόσμιου Ιατρικού Συλλόγου. Η μελέτη εγκρίθηκε από την επιτροπή δεοντολογίας της Keiyukai Sapporo Νοσοκομείου και στην επιτροπή δεοντολογίας του Sapporo Ιατρικό Πανεπιστήμιο. Κλινικοπαθολογοανατομικές δεδομένα ανακτήθηκαν από τις ιατρικές και παθολογικές αρχεία (Πίνακας 1).

Η

Τα δημογραφικά στοιχεία και τα μέτρα

Οι κλινικοπαθολογοανατομικών χαρακτηριστικά των ασθενών που αναλύθηκαν σύμφωνα με παθολογικές παραμέτρους, όπως όγκων βάθος διείσδυσης, ο καρκίνος ιστολογικές βαθμός (καλά, μέτρια, και κακώς διαφοροποιημένο καρκίνωμα είναι σύντμηση, καθώς, mod, και por, αντίστοιχα), λεμφική /αγγειακών εισβολής (LY /ν), λεμφαδένα μετάσταση (n), το μέγεθος του όγκου, την ηλικία , το φύλο, και την έκφραση ματριλυσίνη. Οι μετρήσεις των παθολογικών παραμέτρων βασίστηκαν στην ιαπωνική ταξινόμηση των οισοφαγικού /γαστρικού /καρκίνο του παχέος εντέρου ως εξής [13-15]. Βάθος της διείσδυσης βαθμολογήθηκε ως υποβλεννογόνια εισβολή 1 (SM1), sm2, ή Sm3, στο οποίο ορίστηκε sm2 μεταξύ SM1 (ελαφρά εισβολή ορίστηκε όταν ο όγκος εισέβαλαν στο άνω τρίτο του στρώματος υποβλεννογόνια) και sm3 (μαζική εισβολή ορίστηκε όταν ο όγκος εισέβαλαν στο χαμηλότερο τρίτο στρώμα) [13]. Σε αυτή τη μελέτη, η υποδιαίρεση των SM1 έως 3 ήταν ευρέως υιοθετηθεί τόσο γαστρικών και του παχέος εντέρου, καθώς και του οισοφάγου εξαιτίας της ανάλυσης ταυτόχρονα με multigroup SEMs. Ο βαθμός διαφοροποίησης βαθμολογήθηκε σύμφωνα με καλά ως 1, mod ως 2, ή por ως 3, ly ως αρνητική 0 ή θετικός 1, ν ως αρνητική 0 ή θετικός 1, και το η ως αρνητική 0 ή θετικός 1. Όλα τα δεδομένα αναδρομικά ανακτήθηκαν από τις παθολογικές κριτικές και ιατρικά αρχεία.

ματριλυσίνη ανοσοϊστοχημεία και

αξιολόγηση

Αρχειακές φορμόλη σταθερό, ενσωματωμένες σε παραφίνη τομές έγιναν ανοσοχρωματίστηκε χρησιμοποιώντας μια τυποποιημένη τεχνική υπεροξειδάσης αβιδίνης-βιοτίνης χρησιμοποιώντας LSAB2 System-HRP (Dako , Glostrup, Δανία), όπως συνιστάται από τον κατασκευαστή. Το μονοκλωνικό αντίσωμα ποντικού ήταν εναντίον μεταλλοπρωτεϊνάσης-7 ανθρώπου (επίσης γνωστή ως ματριλυσίνη) (141-7B2? Daiichi Fine Chemical, Toyama, Japan). Το απλούστερο κριτήριο για την αξιολόγηση ανοσολογική εκδόθηκε σύμφωνα με μια αρχή όλα-ή-τίποτα. Η ματριλυσίνη ανοσοχρώση κρίθηκε ως θετική προβλέπεται βασικής ή /και κυτταροπλασματική χρώση παρατηρήθηκε σε επεμβατική άκρη. Αποφεύγοντας προκαταλήψεις του παρατηρητή, δύο ανεξάρτητους ερευνητές (ΚΟ και KY) αξιολογούνται όλα ανοσοχρώση με τυφλό τρόπο.

Η ανάλυση των δεδομένων

Η περιγραφική στατιστική συνοψίζονται ως κατανομές συχνοτήτων για κατηγορικά δεδομένα, καθώς και τα μέσα και την τυπική αποκλίσεις για συνεχή δεδομένα. Για περιγραφικούς σκοπούς, μονοπαραγοντική στατιστικές διεξήχθησαν χρησιμοποιώντας τα δημογραφικά χαρακτηριστικά. Δημογραφικά στοιχεία όπως η ηλικία, το φύλο, το μέγεθος του όγκου, το βάθος της διείσδυσης, το βαθμό του όγκου, LY, ν, ν, και ματριλυσίνη έκφραση συσχετίστηκαν να εξετάσει τα στατιστικά των ενώσεών τους (στατιστική σημαντικότητα:

P

Είναι κακοήθους δυναμικού καθορίζεται με κοινή λανθάνουσες μεταβλητές

Επειδή δεν είχαμε ένα σημαντικό θεωρητικό μοντέλο σχετικά με το απροσδιόριστο κακόηθες δυναμικό των καρκίνων του γαστρεντερικού, EFA παρουσιάστηκε για πρώτη φορά για κάθε τύπο καρκίνου GI. Όπως φαίνεται στον Πίνακα 3, η δοκιμή σάρα προσδιόρισε τις τρεις λανθάνουσες μεταβλητές που ορίζονται ως βασικά συστατικά του κακοήθους δυναμικού κάθε τύπο καρκίνου GI. Σε ECA, δύο από τα τρία λανθάνουσες μεταβλητές ορίζονται ως διεισδυτικότητα και βλαστική ικανότητα ήταν εξωγενείς μεταβλητές (Σχήμα 1), ενώ ένας από τους τρεις λανθάνουσες μεταβλητές ορίζονται ως βλαστική ικανότητα ήταν μια εξωγενής μεταβλητή στο GCA (Σχήμα 2) και CRC (Σχήμα 3). Επειδή οι εξωγενείς (ανεξάρτητες) μεταβλητές δεν επηρεάζονται από άλλες μεταβλητές, τα αποτελέσματα αυτά μπορεί να αντανακλούν περισσότερο αυτόνομη εξέλιξη της ΕΕΣ από τους άλλους καρκίνους GI. CFA στη συνέχεια πραγματοποιήθηκε με απευθείας περιστροφή oblimin [23]. Ήταν αξιοσημείωτο ότι ο καρκίνος βλαστική ικανότητα τόσο GCA και CRC ρυθμίζεται αρνητικά τη βιωσιμότητα του καρκίνου, ενώ διευκολύνεται η βιωσιμότητα του ΕΕΣ βλαστική ικανότητα. Επιπλέον, GCA βλαστική ικανότητα θα μπορούσε να αναστείλει άμεσα λέμφου μετάσταση στους λεμφαδένες. Αυτά τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η GCA και CRC βλαστική ικανότητα να διατηρήσει εν μέρει την κανονική βλαστικών κυττάρων εξειδικευμένη ιδιότητα του αυστηρού ελέγχου για την αποτροπή μη φυσιολογικά βλαστικά κύτταρα από πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα. Σε αντίθεση, ECA βλαστική ικανότητα έχασε τέτοιος έλεγχος θέση και την ενίσχυση της βιωσιμότητας του καρκίνου. Το κακόηθες δυναμικό των ECA ήταν πιο αυτόνομη και υψηλότερη από εκείνη των άλλων μορφών καρκίνου GI. Σε CRC, ήταν δύσκολο να προσδιοριστεί η κακοήθους δυναμικού από τις ίδιες τρεις μεταβλητές τόσο ECA και GCA, και την εισαγωγή ενός νέου λανθάνουσα μεταβλητή, «metastaticity», ήταν απαραίτητο. Κατά συνέπεια, υπήρχαν σημαντικές διαφορές μεταξύ των κακοήθεις δυνατότητες των εξεταζόμενων καρκίνων GI

Η

Υπόθεση II:. Υπάρχει σημαντικές διαφορές στις συσχετίσεις μεταξύ κακοήθους δυναμικού και παθολογικών παραμέτρων

Επειδή configural; αναλλοίωτο σε όλες τις ομάδες του καρκίνου GI δεν εγκρίθηκε, multigroup SEM [24] δεν μπορεί να εκτελεστεί, το οποίο πρότεινε έντονα ότι υπήρχαν σημαντικές διαφορές σε κάθε τύπο καρκίνου GI στο SEM. Για παράδειγμα, το Ελεγκτικό Συνέδριο, θα μπορούσαμε να εντοπίζουν τις τρεις διαδρομές για την αιτιώδη γράφημα από μια αιτιακή πρόγονο (εισβολής και βλαστική ικανότητα) σε αιτιώδη απόγονος (λεμφαδένα μετάσταση): εισβολής → ly → n, εισβολής → βάθος → n, βλαστική ικανότητα → βιωσιμότητα → ματρηλυσην → n. Σε GCA, θα μπορούσαμε να εντοπίσει το μόνο σημαντικό μονοπάτι από βλαστική ικανότητα να μετάσταση λεμφαδένα, η οποία ήταν πιθανό να ρυθμίζουν αρνητικά μετάσταση στους λεμφαδένες. Σε CRC, θα μπορούσαμε να εντοπίσει το μόνο μονοπάτι από metastaticity με μετάσταση στους λεμφαδένες.

Με βάση την ανάλυση δύναμη της SEM με ένα α-επίπεδο 0,05, την εκτιμώμενη δύναμη του ΕΕΣ, GCA, και CRC SEM υπολογίστηκε ως 0.997, 0.997, και 0.678, αντίστοιχα [21]. Καλοσύνη-of-fit δείκτες των καθιερωμένων μοντέλων είχαν ως εξής:. CFI = 1.000 και RMSEA = 0.000 στο Ελεγκτικό Συνέδριο, CFI = 0,974 και RMSEA = 0,065 σε GCA, CFI = 0.909 και RMSEA = 0,113 σε CRC

συζήτηση

Δοκιμάσαμε δύο υποθέσεις σε αυτό το SEM. Υπόθεση Ι είναι ότι το δυναμικό κακοήθειας του ρΤ1 καρκίνων GI καθορίζεται από τρεις λανθάνουσες μεταβλητές συμπεριλαμβανομένων βλαστική ικανότητα, διεισδυτικότητα, και η βιωσιμότητα. Επειδή οι λανθάνουσες μεταβλητές ήταν ανόμοιες εκτός από τον αριθμό των μεταβλητών στις εξεταζόμενες καρκίνους GI, υπόθεση I απορρίφθηκε. Παρά αυτό το αποτέλεσμα, στην SEM έδειξε ότι το κακόηθες δυναμικό θα μπορούσε να ορισθεί σε συνδυασμό με τις λανθάνουσες μεταβλητές εισήχθησαν στη μελέτη. Υπόθεση II είναι ότι υπάρχουν σημαντικές διαφορές στις συσχετίσεις μεταξύ κακοήθους δυναμικού και παθολογικών παραμέτρων ανάλογα με την προέλευση των καρκίνων. Επειδή configural αναλλοίωτο σε όλες τις ομάδες του καρκίνου GI δεν εγκρίθηκε σε multigroup ανάλυση SEM, η υπόθεση αυτή επαληθεύτηκε.

Δυστυχώς, παρά τις πολλές ιστολογικές μελέτες, δεν μπορούμε ακόμη να εκτιμηθεί ακριβώς το μεταστατικό δυναμικό του καρκίνου [25]. Αξιολόγηση και πρόβλεψη της μεταστατικού δυναμικού καρκίνου είναι δύσκολο να εκτιμηθεί απ ‘ευθείας. Ευτυχώς, τοποπεριοχική κόμβοι είναι σχεδόν πάντα η αρχική ιστοσελίδα της μεταστατικής εξάπλωσης σε ρΤ1 καρκίνους GI. Επιπλέον, οι καρκίνοι ρΤ1 GI έχουν καλή πρόγνωση σε σύγκριση με το προχωρημένο στάδιο της νόσου. Ως εκ τούτου, η ανάπτυξη της λέμφου μετάσταση στους λεμφαδένες πρέπει να αντανακλά το μεταστατικό και εν μέρει κακοήθους δυναμικού του ρΤ1 καρκίνων GI. Αυτό είναι το σκεπτικό για την παρούσα μελέτη επικεντρώνεται στην κακοήθους δυναμικού του ρΤ1 καρκίνων GI.

Ο στόχος της ανάλυσης SEM είναι να προσδιοριστεί ο βαθμός στον οποίο η υποτιθέμενη μοντέλο υποστηρίζεται από τα δεδομένα του δείγματος. Παρά το γεγονός ότι η τρέχουσα διατομής, παρατήρησης σύνολο δεδομένων δεν μπορεί να παρέχει ισχυρά αποδεικτικά στοιχεία της αιτιώδους συνάφειας, μία περίσταση στην οποία μπορούν να γίνουν αδύναμα αξιώσεις για την αιτιώδη συμπέρασμα, στο πλαίσιο της μη πειραματική δεδομένων όταν υπάρχει χρονική προτεραιότητα μεταξύ των μεταβλητών πρόβλεψης και το κριτήριο [26] . Επειδή οι μεταβλητές πρόβλεψης και κριτήριο αντιστοιχούν στο κακόηθες δυναμικό που αντιπροσωπεύει ολόκληρη λανθάνουσες μεταβλητές και λεμφαδένα μετάσταση (n), αντίστοιχα, μέτρια αξιώσεις για συνάφεια συμπερασμού μεταξύ λανθάνουσες μεταβλητές και μετάσταση λεμφαδένων μπορεί να γίνει στην ανάλυσή μας SEM.

στο Ελεγκτικό Συνέδριο, θα μπορούσαμε να εντοπίζουν τις τρεις διαδρομές για την αιτιώδη γράφημα από μια αιτιακή πρόγονο (εισβολής και βλαστική ικανότητα) σε αιτιώδη απόγονος (n), που διαμεσολαβείται από το βάθος, LY, και ματριλυσίνη έκφρασης (Σχήμα 1). Περιέργως, αυτές οι παράμετροι ήταν σε ταυτόχρονη σύμφωνα με προγνωστικοί παράγοντες για λεμφαδένα μετάσταση προσδιορίζονται από το μοντέλο λογιστικής παλινδρόμησης (Πίνακας 2). Σε αντίθεση με την ECA, θα μπορούσαμε να εντοπίσει μόνο μια άμεση διαδρομή από την λανθάνουσα μεταβλητή για την μετάσταση λεμφαδένα τόσο GCA και CRC, αν και το μοντέλο της λογιστικής παλινδρόμησης εντόπισε ορισμένες προγνωστικοί παράγοντες από τις παρατηρούμενες μεταβλητές. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η αιτιακή συμπέρασμα της μετάστασης λεμφαδένα τόσο GCA και CRC παραμένει σε μεγάλο βαθμό να διευκρινιστούν με περαιτέρω μελέτες.

Το κακόηθες δυναμικό του Ελεγκτικού Συνεδρίου περιλαμβάνονται δύο εξωγενείς και ενδογενείς μία λανθάνουσα μεταβλητές, ενώ εκείνη των δύο GCA και CRC περιλαμβάνεται ένα εξωγενείς και ενδογενείς δύο λανθάνουσες μεταβλητές. Επιπλέον, βλαστική ικανότητα καρκίνο προώθησε τη βιωσιμότητα των κυττάρων καρκίνου στο Ελεγκτικό Συνέδριο, ενώ καταστέλλεται η βιωσιμότητα τόσο GCA και CRC. Τα αποτελέσματα αυτά πιθανόν αντανακλούν υψηλότερο βαθμό κακοήθους δυναμικού στην ECA από τους άλλους καρκίνους GI.

Υπάρχουν κάποιοι περιορισμοί στη μελέτη αυτή. Πρώτον, επειδή αποδείξεις για την αιτιότητα είναι σίγουρα το ισχυρότερο σε πειραματικά σχέδια με τυχαία ανάθεση, περαιτέρω μελέτες θα πρέπει να διεξαχθούν με έναν διαμήκη σχεδιασμό. Δεύτερον, σε GCA, υπήρχαν επιτακτικά ασήμαντη μονοπάτια για λέμφου μετάσταση στους λεμφαδένες, όπως απεικονίζεται με διακεκομμένες γραμμές στον ανεπτυγμένο μοντέλο (Σχήμα 2), λόγω της εξασφάλισης καλοσύνη-of-fit στο καθιερωμένο μοντέλο [26]. Επιπλέον, RMSEA σε CRC δεν ήταν μικρότερη από 0,08. Θα χρειαστεί περαιτέρω διερεύνηση αυτών των μοντέλων για την επίλυση αυτών των ζητημάτων. Τρίτον, θα πρέπει να επιβεβαιωθεί κατά πόσον λανθάνουσες μεταβλητές των συγγραφέων ήταν επαρκώς οριστεί από περαιτέρω αναλύσεις SEM. Τέταρτον, κλινικοπαθολογικοί παράμετροι, όπως το φύλο (S1 πίνακα) και την ηλικία (S2 πίνακα), τα οποία παρατηρήθηκαν και εξωγενείς μεταβλητές, εξαιρέθηκαν σε αυτή την ανάλυση, λόγω της αποφυγής της πολυπλοκότητας των μοντέλων και ανάρμοστη λύσεις. Ωστόσο, το πώς το φύλο ή την ηλικία επηρεάζουν το κακόηθες δυναμικό των καρκίνων του γαστρεντερικού στα άλλα σύνολα δεδομένων εντάλματα περαιτέρω αναλύσεις SEM, και αυτό θα είναι ένα πολύ ενδιαφέρον ζήτημα που πρέπει να επιλυθεί στο εγγύς μέλλον. Πέμπτον, στατιστική ισχύ άνω των 0,8 απαιτήθηκε από την πρόσληψη περισσότερους ασθενείς CRC. Τέλος, η κλινική σημασία της έκφρασης ματρηλυσην όγκου παραμένει να διευκρινιστεί με περαιτέρω μελέτες των καρκίνων του γαστρεντερικού.

Συμπέρασμα

Εν κατακλείδι, εξετάσαμε το δύσκολο θέμα της αξιολόγησης της κακοήθους δυναμικού των καρκίνων GI. Ελπίζουμε ότι οι πληροφορίες αυτές συμβάλλει στη διύλιση κλινικές θεραπείες για τον καρκίνο του γαστρεντερικού.

Υποστήριξη Πληροφορίες

S1 αρχείου. . Κανονική, Polychoric και Polyserial συσχετίσεις

doi: 10.1371 /journal.pone.0149327.s001

(DOCX)

S1 πίνακα. προκατάληψη των φύλων στις παθολογικές παραμέτρους

doi:. 10.1371 /journal.pone.0149327.s002

(DOCX)

S2 πίνακα. Ηλικία μεροληψία στις παθολογικές παραμέτρους

doi:. 10.1371 /journal.pone.0149327.s003

(DOCX)

Ευχαριστίες

Σας ευχαριστούμε την κα Ε Katahira του Σαπόρο Ιατρική Πανεπιστήμιο για την παροχή τεχνικής βοήθειας.