Καρδιακή προσβολή προκαλεί φλεγμονή των μυών και οίδημα σε δύο κύματα μέσα σε μια εβδομάδα από καρδιακή προσβολή. Τρέχουσα αντίληψη είναι ότι έμφραγμα οίδημα – πρήξιμο της καρδιάς. – Εμφανίζεται μόνο μία φορά μετά από καρδιακή προσβολή, αλλά τα νέα ευρήματα αμφισβητούν αυτή την κοινή πεποίθηση και θα τα προτείνει εμφανίζεται σε δύο κύματα μετά την καρδιακή προσβολή

Οι ερευνητές της μελέτης πιστεύουν ότι το νέο τους πορίσματα για το δεύτερο κύμα της καρδιάς φλεγμονή μπορεί να προωθήσει τη χρήση των καρδιακών MRI για να εκτιμήσει τη ζημία που προκλήθηκε από καρδιακή προσβολή.

Ανώτερος συγγραφέας Borja Ibáñez είπε, «η μελέτη μας διαπίστωσε ότι η φλεγμονώδης αντίδραση του μετά καρδιάς καρδιακού επίθεση δεν είναι σταθερή ή ομογενή. Στην πραγματικότητα, έχουμε εντοπίσει ότι μια νέα συστηματική και συνεπής δύο κυμάτων φλεγμονώδη αντίδραση λαμβάνει χώρα προκαλώντας οίδημα και πάχυνση του καρδιακού μυός σε δύο διαφορετικές χρονικές στιγμές κατά τη διάρκεια μιας εβδομάδας. «

Η ερευνητική ομάδα πιστεύεται ότι, καταρχάς, ότι δύο κύμα φλεγμονές συμβεί πρώτα μετά από ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου και δεύτερον, από την αύξηση των έμφραγμα πάχος του ιστού, η οποία διαρκεί μία εβδομάδα. Αλλά τότε συνειδητοποίησα ότι το πρώτο κύμα της φλεγμονής διαρκεί μόνο για λίγες ώρες, και το δεύτερο κύμα εμφανίζεται μία εβδομάδα αργότερα.

συγγραφέας της μελέτης Valentin Fuster πρόσθεσε: «Η μελέτη μας δείχνει τα πρώτα στοιχεία της καρδιάς του διπλού φλεγμονώδης αντίδραση μετά από ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου. Γνωρίζουμε τώρα η καρδιά ανταποκρίνεται σε έμφραγμα του μυοκαρδίου με διαφορετικό τρόπο από ό, τι νομίζαμε με την αρχική φλεγμονώδη αντίδραση που ακολουθείται από μια δεύτερη αντιδραστική φλεγμονώδη κύματος. Αυτή η νέα δεδομένα μπορεί να είναι πραγματικά παραδειγματική μετατόπιση για τη μελλοντική θεραπεία των ασθενών με καρδιακή προσβολή. «

Οι ερευνητές πραγματοποίησαν τεχνικές απεικόνισης με χρήση προηγμένης τεχνολογίας 3 Tesla CMR να μελετήσει τη διαδικασία της φλεγμονής. Μπορούν επίσης να εξετάσει μυϊκό ιστό της καρδιάς για να εκτιμήσει τη συνολική διόγκωση περιεκτικότητα σε νερό.

Η μελέτη παρουσιάστηκε στο AHA Επιστημονικές Συνεδρίες 2014 ως τα τέλη της Σπάζοντας Κλινικών Δοκιμών, και δημοσιεύθηκε στο

Εφημερίδα του Αμερικανικού Κολλεγίου . Καρδιολογίας (JACC)

οι επιστήμονες βρίσκουν αιτία των καρδιακών φλεγμονής: προηγούμενη μελέτη

Προηγούμενη έρευνα έχει βρει την αιτία των καρδιακών φλεγμονής είναι οι επιθέσεις από ένα συγκεκριμένο τύπο κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να αρχίσουν να επιτίθενται τον καρδιακό μυ, επειδή κατά τη διάρκεια της ωρίμανσης δεν αναπτύσσουν ανοχή έναντι μιας πρωτεΐνης που βρίσκεται μόνο στην καρδιά.

Καρδιακή φλεγμονή εμφανίζεται συνήθως μετά από μια θανατηφόρα ή επικίνδυνα καρδιά της διεύρυνσης. Για πολλούς, η μεταμόσχευση καρδιάς είναι η μόνη θεραπεία. Έχει καιρό σκεφτεί ότι η καρδιά φλεγμονή των μυών είναι αποτέλεσμα της ελαττωματικής ανοσολογική απόκριση.

Οι ερευνητές από το Χάρβαρντ, το Dana Faber Cancer Institute, και άλλα ερευνητικά ιδρύματα των ΗΠΑ, μαζί με τον καθηγητή Δρ Μπρούνο Kyewski της γερμανικής Καρκίνου Κέντρο Ερευνών ενώθηκαν για να διερευνήσουν ποια πρωτεΐνη στοχεύει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, και κατά πόσο ή όχι αυτά είναι αντισώματα ή κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που βλάπτουν την καρδιά.

οι ερευνητές μελέτησαν ποντίκια και ανακάλυψαν α-MyHC, ένα είδος των πρωτεϊνών των μυών της καρδιάς που ονομάζεται μυοσίνη, είναι ο στόχος για τα κύτταρα του ανοσοποιητικού αυτόματη επιθετικό. Αυτή η πρωτεΐνη βρίσκεται μόνο στον καρδιακό μυ.

Αλλά γιατί θα το ανοσοποιητικό κύτταρα αρχίζουν να επιτίθενται αυτή την πρωτεΐνη; Ο Δρ Kyweski εξήγησε, «Αυτό είναι το αποτέλεσμα της έλλειψης κατάρτισης ανοχής. Έχουμε τώρα ανακαλύψει ότι δεν υπάρχει α-MyHC στον θύμο ιστό αυτών των ποντικών. Ως εκ τούτου, τα Τ κύτταρα δεν έχουν την ευκαιρία κατά τη διάρκεια της «εκπαίδευσης» τους για την αντιμετώπιση αυτής της πρωτεΐνης και επομένως την ανάπτυξη συγκεκριμένων ανοχή. «

Οι ερευνητές πραγματοποίησαν την έρευνά τους σε ανθρώπους και βρήκε παρόμοια αποτελέσματα, επειδή ο θύμος αδένας ιστών δεν παράγει α-MyHC, επιτρέποντας έτσι ανθρώπινα Τ κύτταρα για να επιτεθεί στην καρδιά. Ο Δρ Kyweski πρόσθεσε, «Κανονικά, αυτό προκαλεί κανένα πρόβλημα. Αλλά εάν η καρδιακού μυός καταστραφεί από μια ιογενή λοίμωξη ή του μυοκαρδίου, και μεγαλύτερες ποσότητες α-MyHC απελευθερώνονται από το ελαττωματικό ιστό, η εύθραυστη ανοχή καταρρέει. «

Μέχρι θεραπεία έχει δημιουργηθεί για να στοχεύσει αυτοάνοσης μυοκαρδίτιδας , τρέχουσες θεραπείες περιλαμβάνουν καταστολή της παραγωγής αντισωμάτων.